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2型糖尿病患者的糖化血红蛋白水平、胰岛素抵抗指数及并发症与心理控制源的相关性研究被引量：1: 2023年; 目的探究2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)患者的糖化血红蛋白(HbA1c)水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及并发症与心理控制源的相关性。方法选取漯河市中心医院收治的130例T2DM患者为研究对象,分别检测患者的HbA1c水平,根据空腹血糖和空腹胰岛素计算HOMA-IR,评估并发症种类,并采用多维度健康心理控制源量表(Multidimensional Health Locus of Control Scale,MHLC)调查患者的心理控制源状态。对比分析不同HbA1c水平、HOMA-IR水平及伴不同并发症T2DM患者的MHLC量表评分。结果 T2DM患者内控性量表(Internality Health Locus of Control Scale,IHLC)评分低于常模(P <0.05),而健康权威控制量表(Powerful Others Health Locus of Control Scale,PHLC)、机遇量表(Chance Health Locus of Control Scale,CHLC)评分均高于常模(P <0.05)。IHLC评分随HbA1c、HOMA-IR的升高而显著降低(P <0.05),随患者并发症种类的增加而显著降低(P <0.05);PHLC、CHLC评分随HbA1c、HOMA-IR的升高而显著升高(P <0.05),随患者合并并发症种类的增加而显著升高(P <0.05)。结论对于T2DM患者,伴随HbA1c水平升高、HOMA-IR指数的增加及并发症种类的增多,其对疾病的内控管理能力下降,更倾向于外部健康权威和机遇。临床上可通过对T2DM患者HbA1c、HOMA-IR水平的调控及并发症的预防干预,促进患者建立健康的心理行为,避免不良社会心理因素影响病情进展。; 李文芳辛婧侯新凤沈亚非邓飞; 关键词：2型糖尿病心理控制源糖化血红蛋白胰岛素抵抗指数并发症

小鼠11β-HSD1基因真核表达载体的构建及应用被引量：1: 2017年; 目的构建小鼠11β-羟类固醇脱氢酶(11β-HSD1)基因的慢病毒真核表达载体PLJM1-11β-HSD1-GFP,建立小鼠前体脂肪细胞(3T3-L1)高表达11β-HSD1基因的稳定感染细胞株,为11β-HSD1基因的功能研究奠定基础。方法利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)从小鼠肝脏c DNA中扩增11β-HSD1开放阅读框ORF,构建针对11β-HSD1基因的真核表达载体,转化感受态DH5α菌株,抽提质粒并进行测序鉴定。用测序成功的质粒和慢病毒包装质粒共同转染293T细胞,产生慢病毒并转染3T3-L1细胞。根据绿色荧光效率挑取单克隆细胞团筛选出稳定细胞株,通过Western blot鉴定PLJM1-11β-HSD1-GFP转染成功。结果经酶切、PCR及测序验证,PLJM1-11β-HSD1-GFP真核表达载体构建成功,并包装慢病毒,绿色荧光效率90%以上,并利用其慢病毒悬液成功感染3T3-L1细胞,筛选出的稳定感染细胞株的3T3-L1细胞成功高表达11β-HSD1蛋白。结论成功构建了11β-HSD1基因的真核表达载体,并建立高表达11β-HSD1的稳定感染细胞株PLJM1-11β-HSD1-GFP-3T3-L1,为进一步研究11β-HSD1基因的功能,特别是在肥胖中的研究奠定了基础。; 辛婧叶磊杨可沈亚非邓飞; 关键词：真核表达载体前体脂肪细胞肥胖

舍曲林治疗糖尿病顽固性神经痛合并抑郁的临床疗效观察被引量：2: 2017年; 目的观察舍曲林治疗糖尿病顽固性神经痛合并抑郁的临床疗效。方法 36例糖尿病痛性神经病变合并抑郁患者随机分为对照组和舍曲林组,对照组给予常规治疗,舍曲林组在此基础上加用舍曲林(50 mg/d)口服12周,比较治疗前、治疗后4周、12周SDS抑郁程度评分、疼痛评分(NPRS)、空腹血糖,糖化血红蛋白水平。结果舍曲林组治疗后4周、12周SDS评分、血糖及糖化血红蛋白、NPRS评分较治疗前及对照组均下降(P<0.05)。结论加用舍曲林治疗后,患者的抑郁程度减轻,高血糖及疼痛症状明显缓解。; 王丹萍韩坤侯亚利辛婧申彦菊; 关键词：糖尿病神经痛抑郁症舍曲林

2型糖尿病患者与糖尿病肾病患者依从性与健康相关生命质量的比较研究——基于结构方程模型的分析: 2023年; 目的探索2型糖尿病患者(diabetes mellitus type 2,T2DM)与糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者依从性、自我管理与健康相关生命质量(health-related quality of life,HRQoL)的差异,并构建结构方程阐明其相互作用关系。方法选取2019年10月—2020年8月漯河市中心医院确诊的T2DM患者和DN患者各150例,均完成了一系列问卷,同时以结构方程模型为基础展开数据分析。结果DN组患者CN-ADDQoL、PAID-5、SF-36量表分值分别为(0.31±1.08)分、(62.10±18.80)分和(70.30±3.30)分,与T2DM组的(0.62±0.85)分、(36.10±11.80)分和(86.30±3.80)分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结构方程模型结果表明,对糖尿病患者生存质量的最大影响因素为活动和饮食情况(P<0.05)。结论在临床实践中应关注患者的日常活动和饮食情况,制订干预策略,是糖尿病患者生存与生活质量提升的重要因素。; 辛婧沈亚非王朝旭谢亚争; 关键词：糖尿病肾病结构方程模型健康相关生命质量

以Triangle模型为基础的分级护理应用于糖尿病足患者的效果: 2024年; 目的观察并分析以Triangle模型为基础的分级护理应用于糖尿病足患者的效果。方法选取漯河市中心医院2021年12月至2023年12月收治的97例糖尿病足患者,按照抽签法分组,常规组48例接受常规护理,研究组49例患者接受以Triangle模型为基础的分级护理,均干预3个月后,比较两组溃疡修复情况、神经传导速度、自我效能、并发症及生活质量。结果研究组感觉检查、症状以及反射评分低于常规组(P<0.05)。研究组胫神经、腓总神经传导速度快于常规组(P<0.05)。研究组3个月后自我减压、自我决策、正性态度及生活质量评分均高于常规组(P<0.05)。研究组10 g尼龙绳触觉、痛觉、冷热觉及振动觉异常和下肢麻木发生率低于常规组(P<0.05)。两组皮肤干燥情况差异无统计学意义(P>0.05)。结论以Triangle模型为基础的分级护理可明显提高糖尿病足患者自我效能,有利于其溃疡修复和神经传导速度改善,减少并发症发生并促进生活质量的提高。; 李文芳辛婧侯新凤沈亚非邓飞; 关键词：糖尿病足分级护理神经传导速度自我效能

达格列净联合胰岛素强化治疗血糖控制不佳2型糖尿病的临床研究被引量：17: 2019年; 目的探讨达格列净联合胰岛素强化治疗血糖控制不佳的2型糖尿病(T2DM)患者的疗效及安全性.方法选取2018年1月至2019年3月漯河市中心医院收治的血糖控制不佳的T2DM患者80例,随机分为对照组和观察组,每组40例.对照组单用胰岛素强化治疗方案,观察组在对照组治疗基础上加用达格列净口服.比较两组患者治疗前及治疗后12周的糖化血红蛋白(HbA1c)、平均血糖波动幅度(MAGE)、体质指数(BMI)水平,记录两组胰岛素日用量、血糖达标时间及低血糖事件.结果与对照组相比,观察组HbA1c下降[(6.67±1.10)%比(7.56±0.97)%,P<0.05]、胰岛素日用量减少[(27.67±7.13)U比(36.45±5.30)U,P<0.05]、血糖波动幅度降低[(4.20±0.64)mmol/L比(6.10±0.92)mmol/L,P<0.05]、低血糖事件减少[(0.83±0.55)次比(1.68±0.86)次,P<0.05]、BMI下降[(27.69±2.08)kg/m 2比(28.25±2.21)kg/m 2,P<0.05].结论达格列净联合胰岛素强化治疗T2DM患者安全且更加有效,可以减少胰岛素日用量,缩短血糖达标时间,减少低血糖事件,且可有效控制体质量,值得临床推广.; 辛婧沈亚非邓飞; 关键词：2型糖尿病胰岛素强化治疗

S100A16与成骨分化的生物信息学分析及功能验证: 2022年; 目的初步探讨S100A16基因在成骨分化中的作用。方法通过GEO数据库的高通量测序数据从生物信息学角度分析S100A16表达与成骨分化临床各参数的相关性。构建高表达S100A16慢病毒载体(PLJM1-S100A16-GFP),转染间充质干细胞筛选稳定表达细胞株,Western blot法检测各组细胞S100A16表达情况,诱导成骨分化采用茜素红染色观察矿化结节形成情况;采用实时定量PCR方法检测成骨细胞分化相关因子的表达水平。结果生物信息学分析结果显示,S100A16基因在骨髓中的表达显著低于其他组织;与正常对照组比较,在经曲古抑菌素A诱导成骨分化细胞中S100A16表达量显著降低。高表达S100A16抑制骨矿化结节形成,同时下调成骨分化相关因子碱性磷酸酶(ALP)、Runt相关转录核心因子2(Runx2)的表达(P<0.05)。结论S100A16基因抑制成骨分化,其可作为抗骨质疏松的治疗新靶点。; 辛婧沈亚非王朝旭谢亚争; 关键词：成骨分化骨髓间充质干细胞生物信息学分析

PPARγ基因shRNA真核表达载体的构建及其干扰效果鉴定: 2021年; 目的构建过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因RNA干扰的真核表达载体,转染小鼠3T3-L1前体脂肪细胞,并鉴定其干扰效果。方法选择设计2条针对小鼠PPARγ基因的干扰靶序列,构建真核表达载体PLKO.1-PPARγ-GFP-shRNA1/2,以PCR鉴定并进行序列分析。证实质粒构建成功后,转染小鼠3T3-L1前体脂肪细胞,荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白(eGFP)的表达,计算转染效率;采用实时定量PCR法和Western印迹检测载体对PPARγ基因的表达干扰效果;采用油红染色观察PPARγ在脂肪细胞分化过程中对脂滴形成的作用。结果成功构建PPARγ干扰质粒PLKO.1-PPARγ-GFP-shRNA1/2,PCR和DNA测序证实序列与设计完全一致;荧光显微镜下观察到3T3-L1细胞绿色荧光蛋白的表达,证实重组质粒成功转入细胞,转染效率(92.67±1.53)%;实时荧光定量PCR和Western Blot印记试验均显示PLKO.1-PPARγ-GFP-shRNA1/2转染的3T3-L1细胞PPARγ基因分别被特异性抑制;靶点1干扰效率[(78.2±2.1)%]高于靶点2[(55.8±4.3)%],差异有统计学意义(P<0.05),靶点1初步鉴定为有效靶点。油红染色显示PLKO.1-PPARγ-GFP-shRNA1/2转染均可抑制3T3-L1脂肪细胞分化和脂滴聚集。结论成功构建了靶向干扰PPARγ基因的shRNA真核表达质粒PLKO.1-PPARγ-GFP-shRNA1/2,并筛选出有效抑制靶基因的表达质粒,初步验证PPARγ基因对脂肪细胞分化的作用,为进一步研究提供了有效的分子生物学工具。; 辛婧沈亚非邓飞谢亚争张日华刘云; 关键词：RNA干扰 PPARΓ基因

己酮可可碱联合胰激肽原酶治疗糖尿病足的临床研究被引量：6: 2022年; 目的探讨己酮可可碱联合胰激肽原酶治疗糖尿病足的临床疗效。方法选择2018年5月—2022年2月在漯河市中心医院治疗的86例糖尿病足患者为研究对象,根据住院号的奇偶性分为治疗组和对照组,每组各43例。对照组患者肌肉注射注射用胰激肽原酶,40 U/次,1.5 mL灭菌注射用水溶解,1次/d;在此基础上,治疗组患者静脉滴注注射用己酮可可碱,0.4 g加入250 mL生理盐水,1次/d。两组患者连续治疗4周。观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者糖尿病自护行为量表(SDSCA)、自我感受负担量表(SPBS)评分和食物多样化评分(DDS),血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、同型半胱氨酸(Hcy)、瘦素、转化生长因子-β(TGF-β)和白细胞介素-13(IL-13)水平,足部溃疡面积和深度,足背动脉血管内径、血流流速、搏动指数(PI)、阻力指数(RI)。结果治疗后,对照组有效率为81.40%,明显低于治疗组(97.67%,P<0.05)。治疗后,两组SDSCA评分明显升高,而SPBS评分和DDS评分明显下降(P<0.05);两组患者血清IGF-1和TGFβ水平明显升高,而Hcy、瘦素和IL-13水平均明显降低(P<0.05);两组足部溃疡面积、溃疡深度均明显减小(P<0.05);两组患者足背动脉血管内径、血流流速、PI、RI均明显增加(P<0.05);上述指标以治疗组改善更为明显(P<0.05)。结论注射用己酮可可碱联合注射用胰激肽原酶治疗糖尿病足可有效促进溃疡愈合,减轻患者疼痛,提高自我管理能力。; 侯新凤李文芳沈亚非辛婧邓飞; 关键词：糖尿病足胰岛素样生长因子-1 瘦素足部溃疡

炎性细胞在高血压中的作用被引量：4: 2013年; 高血压是一种以动脉压升高为特征,可伴有心脏、血管、脑和肾脏等靶器官损害的全身性疾病。高血压是生活中的常见病,与心脑血管及代谢性疾病的发生、发展密切相关,严重威胁人类健康,高血压的病因目前尚不完全明确。近年来越来越多的资料显示高血压病常伴有机体免疫功能紊乱,研究表明血管炎性细胞及炎性因子与高血压关系密切。对炎症与高血压相关性的深入认识能为进一步研究高血压的防治方法提供理论依据。; 辛婧叶磊杨秀慧; 关键词：炎性细胞高血压靶器官

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辛婧

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