赵雯
- 作品数：18 被引量：68H指数：5
- 供职机构：第三军医大学西南医院更多>>
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- 人恶性胶质瘤细胞裸鼠脑原位移植瘤FPR表达与VEGF关系被引量：1
- 2006年
- 目的观测甲酰肽受体(formylpeptide receptor,FPR)在人恶性胶质瘤细胞系U87细胞裸鼠脑原位移植瘤组织中的表达,以及与血管内皮生长因子(VEGF)的关系,探讨FPR在恶性胶质瘤血管生成过程中的作用。方法培养U87细胞,以立体定向注射技术制作U87裸鼠脑原位移植瘤模型;采用间接免疫荧光染色在激光共聚焦显微镜下分别观测FPR在U87细胞和移植瘤组织的表达;免疫组化方法检测VEGF在U87细胞裸鼠脑移植瘤上的表达。结果培养的U87细胞及其原位移植瘤组织均可见FPR表达,定位于瘤细胞胞膜,VEGF阳性着色主要位于胞质,两者阳性表达程度呈正相关性。结论人恶性胶质瘤细胞系U87细胞裸鼠脑原位移植瘤组织存在FPR表达,与VEGF的产生密切相关,在胶质瘤血管生成过程中可能起重要作用。
- 刘宏卞修武赵雯陈代伦陈剑鸿冯玉慧徐承平
- 关键词：脑肿瘤胶质瘤血管生成
- 肝脏VX_2肿瘤微泡超声造影增强机理的免疫组化观察被引量：2
- 2006年
- 目的采用免疫组化标记人血白蛋白微泡造影剂，观察其在兔肝脏VX2肿瘤造影实质相中的病理分布，目的是解释肝肿瘤超声造影显影的病理机制。方法10只荷VX2肝肿瘤新西兰白兔，经耳缘静脉团注人血白蛋白氟碳微泡造影剂，剂量0．04ml／kg；造影剂推注前设定为0时间点，静脉团注后分别在30s、3min、5min、10min时间点快速取肝脏组织及肿瘤组织各2～3块。用鼠抗人HAS-11抗体对标本进行免疫组化染色，SP法分析造影剂在肝和VX2肿瘤组织中的分布。结果观测时间点内，检测样本中VX2肿瘤组织偶见散在的造影剂免疫阳性反应复合物表达，而造影剂免疫阳性复合物在肝组织内分布的顺序和表达程度不同：注射后30s，仅肝细胞有散在的阳性表达，注射后3～10min，阳性反应产物在肝细胞中逐渐增多、增强，而在肝窦内的阳性棕黄色反应颗粒在窦壁表达逐渐增多；团注后造影剂的免疫反应在汇管区则以3min、5min时表达最为明显，10min时几乎无阳性表达。结论人血白蛋白微泡在肝细胞、肝窦内、窦壁以及汇管区周围均有不同程度的分布，其在肝内分布随着时间延长有从窦内向窦壁、肝细胞转移的倾向。
- 张馨刘政高云华李陶赵雯谭开彬左松
- 关键词：造影剂肝肿瘤免疫组织化学
- Eph-B4受体及其配体Ephrin-B2在胃癌组织中的表达及其病理学意义被引量：1
- 2004年
- 目的 :探讨Eph B4受体与其配体Ephrin B2在胃癌组织中的表达及其对血管生成和肿瘤生物学行为的影响。方法 :应用免疫组化SABC法检测 93例胃癌和 30例癌旁组织中Enp B4受体与其配体Ephrin B2的表达及间质微血管密度 (MVD)。结果 :胃癌组织中肿瘤细胞、间质新生血管的Eph B4与Ephrin B2高度表达 ,癌组织中Eph B4与Ephrin B2的阳性表达 (分别为 49.46 %和 50 .54 % )明显高于癌旁组织 (分别为 2 0 .0 %和 2 3 .3 % ,P <0 .0 1 )。Enp B4与Ephrin B2阳性表达组的平均MVD值 (分别为 56 .2 1± 1 5 .3和 62 .41± 1 6 .9)明显高于Enp B4与Ephrin B2阴性表达组 (分别为 32 .2 2± 1 2 .9和 34 .1 2± 1 4 .7,P <0 .0 5和P <0 .0 1 )。此外 ,Enp B4与Ephrin B2表达程度还与胃癌的转移和癌浸润程度密切相关。结论 :Enp B4与Ephrin B2可以促进肿瘤间质的血管生成 。
- 宋文先卞修武赵雯杨世昕蒋雪峰王清良
- 关键词：胃癌酪氨酸激酶受体血管生成免疫组化
- 在人恶性胶质瘤原代培养细胞甲酰化肽受体FPR的表达和功能意义被引量：1
- 2006年
- 目的观测甲酰化肽受体(formylpeptidereceptor,FPR)在人恶性胶质瘤原代培养瘤细胞的表达和功能活性。方法组织块培养和胰酶消化法分离、培养人恶性胶质瘤细胞并进行鉴定,分别采用间接免疫荧光染色结合激光共聚焦扫描、台盼蓝排染实验结合细胞计数、酶联免疫夹心吸附分析(ELISA)等方法观测培养细胞FPR的表达和定位、FPR配体fMLF活化FPR后细胞增殖以及分泌血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的变化。结果部分胶质瘤原代培养细胞可见FPR表达,主要呈线性荧光信号定位于细胞膜;FPR阳性细胞对fMLF的刺激具有反应性,表现为细胞增殖速率加快,VEGF分泌量显著增加。结论部分人恶性胶质瘤细胞存在功能性FPR表达,并可促进瘤细胞增殖和VEGF的产生,在胶质瘤发展及血管生成过程中可能起重要作用。
- 冯玉慧卞修武郭德玉赵雯刘宏陈剑鸿
- 关键词：胶质瘤血管内皮生长因子原代培养血管生成因子
- 血管内皮生长因子诱导的胶质瘤源性微血管内皮细胞体外三维成型特性被引量：3
- 2005年
- 目的比较人脑胶质瘤源性微血管内皮细胞(GDMEC)和内皮细胞样细胞ECV304三维培养血管生成特性,探讨GDMEC在血管生成研究中的意义。方法采用免疫磁珠分选系统获得纯化的人脑GDMEC,以胶原为介质建立内皮细胞三维培养模型,比较观察GDMEC与ECV304细胞三维培养小管样结构(TLS)形成及不同浓度血管内皮生长因子(VEGF)对两种细胞TLS形成的诱导作用。结果所获GDMEC细胞纯度达98%,可连续传代培养。GDMEC的TLS形成数显著多于同数量、同时相点ECV304细胞的TLS形成数量。VEGF在体外对GDMEC有显著的促进TLS形成作用,且呈量效和时效关系;VEGF对ECV304细胞形成小管样结构的诱导作用弱。结论GDMEC在体外保持了内皮细胞特征和活跃的血管生成特性,对VEGF的反应性较ECV304好,因而GDMEC更适合体外血管生成研究。
- 蒋雪峰白家驷卞修武卢佳友赵雯史景泉
- 关键词：免疫磁化分离微血管内皮细胞ECV304细胞体外
- EphrinB2及其受体EphB4在脑胶质瘤组织中的表达及与血管生成的关系被引量：11
- 2004年
- 目的 :探讨ephrinB2及其受体EphB4在脑星形胶质瘤中的表达规律 ,评价它们在脑胶质瘤发生、发展以及肿瘤血管生成中的作用。方法 :采用免疫组化SP法检测 85例各级脑胶质瘤组织中EphB4、ephrinB2及CD3 4 等蛋白表达 ,根据CD3 4 染色结果计数微血管密度。结果 :EphB4及ephrinB2的蛋白表达定位于肿瘤细胞或血管内皮细胞胞质 ,呈异质性分布 ;两种蛋白在Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤中的表达均明显高于Ⅰ、Ⅱ级肿瘤 ,P <0 0 5。EphB4( ++)和ephrinB2 ( ++)病例的MVD分别为 5 7 3 2±16 4和 65 2 5± 19 4,均显著高于相应的EphB4、ephrinB2弱阳性及阴性病例 (分别为3 5 2 3± 13 7和 3 1 12± 11 6) ,P <0 0 5。结论 :EphB4/ephrinB2在脑胶质瘤发生、演进过程中起着重要作用 ,并与肿瘤血管生成密切相关。
- 肖华亮蒋雪峰赵雯李增鹏张沁宏卞修武
- 关键词：星形细胞新生血管化病理性
- 携带绿色荧光蛋白的外源性胶质纤维酸性蛋白基因稳定转染对胶质瘤细胞分化及增殖的影响被引量：4
- 2004年
- 目的 观察增强胶质纤维酸性蛋白 (glialfibrillaryacidicprotein ,GFAP)基因表达对恶性胶质瘤细胞生物学特性的影响 ,为胶质瘤诱导分化及基因治疗研究提供理论基础。方法 构建携带 1 1kb的GFAPcDNA和绿色荧光蛋白 (GFP)基因的真核表达载体 ,采用脂质体转染法将其导入人恶性胶质瘤细胞系SHG 4 4 ,G4 18结合荧光动态监测筛选阳性克隆 ;采用原位杂交、免疫细胞化学及Western蛋白印迹等方法检测GFAP基因及其蛋白表达 ;并通过形态学、细胞生长曲线、软琼脂克隆形成及流式细胞分析等观察GFAP基因对胶质瘤细胞形态、增殖和细胞周期的影响。结果 转染阳性的SHG 4 4细胞GFAPmRNA及其蛋白表达增强 ,瘤细胞形态趋向成熟 ,突起增多变细 ,细胞增殖速度减缓 ,G0 /G1期、G2 /M期细胞比例降低。结论 增强GFAP基因表达可显著抑制胶质瘤细胞增殖并诱导其分化成熟 。
- 赵雯卞修武史景泉蒋雪峰
- 关键词：恶性胶质瘤增殖阳性克隆稳定转染
- 食管鳞状细胞癌及癌前病变组织中多个染色体区域微卫星杂合性缺失的研究被引量：1
- 2008年
- 目的探讨与食管癌早期癌变的发生、发展密切相关的分子变化，寻找早期诊断的分子标记。方法采用PCR荧光测序仪凝胶电泳分别检测34例食管癌患者手术切除的鳞状细胞癌（SCC）组织、癌前病变组织及匹配的外周血样本中16个微卫星位标的杂合性缺失状况。将轻、中度不典型增生定义为低级别不典型增生（LGD），将重度不典型增生归为高级别不典型增生（HGD）。比较不同病理形态组织中16个位标的杂合缺失率。结果16个位标的总体缺失率随组织形态的严重程度而升高，LGD中缺失率（9．8％）低于HGD（48．6％）和SCC（58．5％，P〈0．01）。有8个位标，即D3S1597、D3S2452、D3S1285、D4S174、D5S2501、D9S125、D13S153和D17S786，在LGD中已呈现杂合性缺失；另发现4例患者的HGD和SCC样本分别在D3S2452、D4S174、D9S125及D17S261处出现了杂合性缺失的逆转。结论食管鳞状上皮从不典型增生至癌变的过程中需要一系列分子变化的积累；针对某些位标的杂合性缺失分析将有助于食管癌的早期诊断；食管癌的发生可能存在遗传异质性。
- 刘铭曾会昌张晓莉赵雯朱静黄君富夏梅
- 关键词：食管肿瘤微卫星不稳定性
- 反义GFAP对人恶性胶质瘤细胞系CHG-5增殖及分化的影响被引量：3
- 2004年
- 目的 观察抑制内源性胶质纤维酸性蛋白 (glialfibrillaryacidicprotein ,GFAP)基因表达对恶性胶质瘤细胞生物学特性的影响 ,为进一步深入研究GFAP基因在胶质瘤恶性转化及诱导分化治疗中的作用提供实验基础。方法 构建反义GFAP逆转录病毒表达载体 ,经包装后以病毒上清感染人恶性胶质瘤细胞系CHG 5 ;采用RT PCR、原位杂交以及免疫细胞化学方法检测GFAP基因及其蛋白的表达 ;并通过形态学、细胞生长曲线、软琼脂克隆形成及流式细胞分析等观察抑制GFAP基因表达后CHG 5细胞形态、增殖和细胞周期进程的变化。结果 反义逆病毒感染后CHG 5细胞GFAPmRNA及其蛋白表达显著减弱甚至缺失 ,瘤细胞异型性增加 ,细胞增殖速度加快 ,体外成瘤能力增强 ,S期、G2 /M期细胞比例升高。结论 抑制内源性GFAP基因表达可使CHG 5细胞呈现更为恶性的表型 。
- 赵雯史景泉卞修武万瑛卢佳友
- 关键词：胶质瘤胶质纤维酸性蛋白逆转录病毒
- NDGA诱导人胶质瘤细胞株分化过程中基因组甲基化及甲基转移酶的变化及意义被引量：6
- 2003年
- 目的 了解去甲二氢愈创木酸 (Nordihydroguaiareticacid ,NDGA)处理前后两种人胶质瘤细胞系CHG 5、SHG 4 4甲基转移酶 (DNAmethyltransferase ,DNMT)活性、DNMTmRNA表达和基因组甲基化程度的改变。方法 以NDGA处理人恶性胶质瘤细胞系CHG 5及SHG 4 4,观察两种细胞增殖和分化状态 ;采用同位素微量示踪法测定甲基转移酶活性和基因组DNA甲基化程度 ;应用RT PCR法测定DNMTmRNA表达水平。结果 NDGA处理后两种细胞增殖速度明显减缓 ,分化水平升高 ;DNMT活性显著降低、基因组甲基化程度明显升高 ;而DNMTmRNA改变不明显。结论 NDGA能抑制甲基转移酶的活性 ,升高基因组甲基化水平 ,这些作用可能与其诱导恶性胶质细胞瘤分化的机制有关。
- 卢佳友卞修武赵雯徐承平蒋雪峰
- 关键词：胶质瘤去甲二氢愈创木酸NDGA甲基转移酶
