赵艳
- 作品数：38 被引量：26H指数：3
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划长江学者和创新团队发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- HSP90β基因突变与糖皮质激素治疗敏感性的关系
- 2006年
- 目的:筛选肾病综合征患者热休克蛋白90β(heatshockprotein90,HSP90)基因突变,并分析该突变与糖皮质激素治疗敏感性的关系.方法:提取300例经糖皮质激素治疗的肾病综合征患者血液DNA,采用聚合酶链反应(polymerasechainreaction)和自动荧光测序方法,对HSP90基因intron9,exon10,intron10,exon11,3非编码区域DNA序列进行突变分析,结合临床资料探讨突变与糖皮质激素治疗敏感性的关系.结果:在肾病综合征患者中发现了2个HSP90β基因点突变,分别为intron10的7489C>T和3非编码区的7612C>T,其发生频率在糖皮质激素敏感和不敏感患者中分别为(2.44%,3.68%)和(2.44%,2.94%),两组患者的突变频率无统计学差异(P>0.5).结论:在肾病综合征患者中发现9例7489C>T和8例7612C>T突变,在敏感和不敏感组的发生频率无显著差异,提示HSP90β表达量与GC治疗敏感性无显著相关.
- 赵艳王华陈星云季业伟周元国
- 关键词：糖皮质激素类突变
- 人ski基因真核表达载体、制备方法及其应用
- 本发明涉及一种人ski基因真核表达载体、制备方法及其应用。该人ski基因真核表达载体包含载体pUC118片段和人ski基因片段。本发明还涉及该人ski基因真核表达载体的制备方法及其在制备促进组织修复、伤口愈合及抑制瘢痕形...
- 周元国李平彭艳赵晓光刘苹熊仁平陈磊陈星云赵艳宁亚蕾杨楠
- Smad3基因siRNA对TGF-β1双向调节成纤维细胞增殖的影响被引量：3
- 2010年
- 目的构建大鼠Smad3基因特异性siRNA沉默质粒,并探讨其在TGF-β1双向调节成纤维细胞增殖中的作用。方法构建大鼠Smad3基因沉默质粒,荧光纤维镜观察转染效率,定量PCR、免疫组化法检测Smad3基因和蛋白的变化,BrdU ELISA法和EMSA法分别检测转染siRNA及联合大小剂量TGF-β1刺激后细胞增殖和Smad3结合活性变化。结果沉默质粒转染效率为41.2%,瞬时转染后具有促增殖作用且与转染剂量成正比,并使其mRNA表达下调50%、蛋白表达明显降低,还可降低大小剂量TGF-β1双向调节细胞增殖和Smad3结合活性的变化程度。结论pSUPERSmad3沉默质粒构建成功,TGF-β1可通过调节Smad3来达到双向调节成纤维细胞增殖作用。
- 李平刘苹陈星云赵艳宁亚蕾杨楠周元国
- 关键词：SMAD3基因RNA干扰TGF-Β1成纤维细胞细胞增殖
- LPA、LPS对P815细胞和大鼠腹腔肥大细胞脱颗粒的影响
- 目的:探讨溶血磷脂酸(LPA)、内毒素(LPS)刺激 P815细胞和大鼠腹腔肥大细胞后对 P815 细胞和大鼠腹腔肥大细胞脱颗粒的影响。
- 陈星云赵艳熊仁平刘苹李平周元国
- 关键词：肥大细胞脱颗粒LPS
- c-Ski在TGF-β1调节成纤维细胞和纤维瘤细胞增殖差异中的作用研究
- 目的:探讨c-Ski在TGF-β1调节成纤维细胞和纤维瘤细胞增殖差异中的作用及机制。方法:应用不同剂量TGF-β1及联合转染c-Ski RNAi等途径,作用于原代小鼠成纤维细胞和纤维瘤细胞系,采用MTT法、BrdU掺入法...
- 刘苹李平熊仁平陈星云赵艳周元国
- 关键词：TGF-Β1成纤维细胞细胞增殖
- 文献传递
- Wistar大鼠smad3 cDNA序列测定及其mRNA水平实时荧光定量PCR检测方法的建立被引量：1
- 2008年
- 目的：克隆和测定Wistar大鼠smad3基因部分序列，构建检测Wistar大鼠smad3基因表达的重组质粒标准品并建立实时荧光定量聚合酶链式反应（PCR）方法。方法：提取并培养Wistar大鼠皮肤成纤维细胞的总RNA，逆转录（RT）-PCR扩增，将扩增产物克隆到PMD-18T载体上，测序分析。用已测定序列的T载体作为标准品建立实时荧光定量PCR方法，并检测转化生长因子-β1（TGF-β1）刺激对培养Wistar大鼠皮肤成纤维细胞smad3 mRNA表达的影响。结果：测定Wistar大鼠smad3基因cDNA序列长415bp，其与人、家鼠、小鼠具有较高的同源性，已被GenBank收录（DQ409172）。建立的实时荧光定量PCR方法在10^3-10^7拷贝数/μl的标准品梯度稀释范围内相关系数为0.98946。25ng/ml TGF-β1刺激后Wistar大鼠皮肤成纤维细胞smad3基因表达升高为PBS刺激对照组的1.5倍。结论：获得Wistar大鼠smad3基因序列并成功建立了smad3实时荧光定量PCR的方法，为Smad3作用的分子机制研究提供了实验基础。
- 李平熊仁平刘苹赵艳朱敏周元国
- 关键词：SMAD3基因克隆
- 小鼠急性肺损伤后糖皮质激素受体的活性改变与热休克蛋白的关系被引量：3
- 2008年
- 目的研究急性肺损伤(ALI)后机体内糖皮质激素受体(GR)的配体结合活性显著下降与其分子伴侣热休克蛋白(Hsps)改变的关系。方法以小鼠油酸急性肺损伤为模型,用Western blotting和受体的放射配体结合试验动态观察伤后GR、Hsp90、Hsp70和GR的结合容量和亲和力变化。结果伤后小鼠肺组织水肿、肺体指数和肺含水量显著升高;GR在伤后1h升高,然后显著下降,在12h达最低点;Hsp90和Hsp70在伤后的表达逐渐升高,在12h达最高点。配体结合试验显示在伤后GRBmax逐渐下降,Kd值升高,与Hsp90/GR的变化趋势一致。结论急性肺损伤后的GR配体结合活性的改变可能与Hsp90的变化有关。
- 张民熊仁平陈星云李平赵艳刘苹周元国
- 关键词：急性肺损伤糖皮质激素激素受体热休克蛋白
- 人ski基因真核表达载体、制备方法及其应用
- 本发明涉及一种人ski基因真核表达载体、制备方法及其应用。该人ski基因真核表达载体包含载体pUC118片段和人ski基因片段。本发明还涉及该人ski基因真核表达载体的制备方法及其在制备促进组织修复、伤口愈合及抑制瘢痕形...
- 周元国李平彭艳赵晓光刘苹熊仁平陈磊陈星云赵艳宁亚蕾杨楠
- 文献传递
- 小鼠颅脑创伤急性期腺苷A2A受体对垂体-肾上腺轴应激反应的影响被引量：3
- 2013年
- 目的研究腺苷A2A受体在中度颅脑创伤急性期垂体-肾上腺轴应激反应中的作用。方法将野生型、基因敲除小鼠各18只按随机数字表法分别分为正常对照组、伤后4，24h组，每组6只。使用腺苷A2A受体基因敲除小鼠和野生型C57BL／6小鼠复制颅脑创伤模型，ELISA法测定伤后4h和24h血浆中促肾上腺皮质激素（adrenoeorticotropichormone，ACTH）和皮质酮浓度。结果野生型伤后4，24h组脑含水量分别为（80．950±0．184）％、（82．178±0．255）％，基因敲除伤后4，24h组脑含水量分别为（80．006±0．199）％、（81．091±0．295）％，均高于各自对应的正常对照组（P〈0．01），且野生型损伤组脑含水量高于基因敲除损伤组（P〈0．01）。基因敲除正常对照组血浆ACTH浓度为（120．2144-2．472）ng／L，皮质酮浓度为（27．814±0．888）μg/L，均高于野生型正常对照组（91．767±7．395）ng／L和（11．430±0．644）μg/L（P〈0．01）。基因敲除损伤组血浆ACTH浓度4h为（174．776±5．040）ng／L，24h为（189．613±4．802）ng／L；皮质酮浓度4h为（40．138±0．805）μg/L，24h为（37．440±0．485）μg/L。野生型损伤组血浆ACTH浓度4h为（119．594±6．945）ng／L，24h为（124．93±11．0017）ng／L；皮质酮浓度4h为（19．702±0．804）μg/L，24h为（17．602±0．743）μg/L，基因敲除损伤组增高幅度显著高于野生型损伤组（P〈0．05）。结论敲除腺苷A2A受体在中度颅脑创伤急性期可增加ACTH和皮质酮释放，对垂体一肾上腺轴应激反应有促进作用，为敲除A2A受体发挥神经保护作用提供了新的解释。
- 杨楠宁亚蕾陈惺张岫竹代维赵艳周元国
- 关键词：受体腺苷A2A
- ROCK1在地塞米松抑制中性粒细胞释放和单核细胞黏附中的作用
- 2012年
- 目的探讨ROCK1在地塞米松(dexamethasone,Dex)抑制中性粒细胞释放和单核细胞黏附中的作用。方法检测地塞米松和法舒地尔(Fasudil,Fas)抑制佛波脂(PMA)诱导的中性粒细胞释放超氧化物阴离子(O2-)和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)以及U937单核细胞黏附的程度,并检测ROCK1和RhoA的表达和活性改变。此外观察糖皮质激素受体拮抗剂——米非司酮(mifepristone,M)和蛋白质合成抑制剂——放线菌酮(cycloheximide,C)对地塞米松这些作用的影响。实验分组:对照组、PMA组、PMA+Dex组、PMA+Dex+M组、PMA+Dex+C组和PMA+Fas组。结果地塞米松可以显著抑制中性粒细胞释放O2-和MPO[(1.25±0.10)vs(1.95±0.10);(1.07±0.06)vs(1.75±0.08),P<0.05],而法舒地尔对其无明显抑制作用(P>0.05)。地塞米松和法舒地尔均可抑制U937细胞黏附[(0.09±0.01)vs(0.08±0.01)vs(0.28±0.06),P<0.05]。米非司酮和放线菌酮并不能影响地塞米松的这些作用(P>0.05)。结论地塞米松以非ROCK1依赖方式抑制中性粒细胞释放;以ROCK1依赖方式通过非基因组效应抑制U937单核细胞的黏附。
- 刘冬熊仁平陈星云李平宁亚蕾彭艳赵艳杨楠周元国
- 关键词：地塞米松非基因组效应
