贾有海
- 作品数：17 被引量：57H指数：3
- 供职机构：大连医科大学附属第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 艾司洛尔混合肾上腺素对心肺复苏后大鼠心肌的保护作用被引量：3
- 2006年
- 目的探讨艾司洛尔混合肾上腺素对心肺复苏后大鼠心肌的保护作用。方法66只雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=22),假手术组(Sham组)：不进行窒息和复苏；肾上腺素组(AD组)；肾上腺素+艾司洛尔(AD+ES)组。吸入4%异氟醚麻醉诱导,气管切开后机械通气,吸入1%～1．5%异氟醚维持麻醉,机械通气10 min时静脉注射维库溴铵0．01 mg/100 g,5 min后断开呼吸机致窒息,10 min后进行心肺复苏。用动脉血(1ml/100 g)、肝素(50 U/100 g)、碳酸氢钠(0．1 mEq/100 g)和肾上腺素(4μg/100 g),或混合艾司洛尔(100μg/100 g)制成“复苏合剂”。左股动脉置管用于测压,右股动脉置管至主动脉弓用于复苏时给药。AD组、AD+ES组在自主循环恢复(复苏)后30、120、180min分别处死6只大鼠,取心肌,电镜下观察心肌的超微结构。并测定线粒体ATP酶活性。复苏后持续监测心电图、心率(HR)、平均动脉压(MAP)。结果与Sham组比较,AD组复苏后10～180min时HR增快,AD+ES组仅在复苏后5 min时HR一过性增快,AD组、AD+ES组复苏后心肌线粒体Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)- ATP酶活性降低(P＜0．05或0．01)；与AD组比较,AD+ES组复苏后10～180min时HR降低,上述两种酶的活性升高(P＜0．05)。AD+ES组复苏后心肌的损伤均轻于AD组。结论艾司洛尔混合肾上腺素对心肺复苏后大鼠心肌有一定的保护作用,升高了线粒体ATP酶活性。
- 陈延英孟凌新贾有海崔健君
- 关键词：丙醇胺类心肺复苏术心肌肾上腺素
- 艾司洛尔对大鼠心肌氧自由基代谢的干预效应被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨在心肺复苏时应用超短效β1受体阻滞剂艾司洛尔对复苏后心肌氧自由基代谢的影响。方法:实验于2002-01/2003-01在中国医科大学附属第二医院中心实验室完成。选用66只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组、肾上腺素组、肾上腺素+艾司洛尔组。采用窒息致大鼠再灌注损伤的复苏模型,监测心电图、心率、体温、平均动脉压。观察自主循环恢复后30,120,180min心肌超氧化物歧化酶(抗氧化酶)、丙二醛(脂质过氧化反应的最终产物)的变化。结果:进入结果分析实验动物54只,每组18只,每时点6只。①心肌超氧化物歧化酶活性:肾上腺素组、肾上腺素+艾司洛尔组各时点均低于假手术组犤复苏后30min,120min,180min各组:肾上腺素组为(104.06±6.11),(84.23±5.53),(69.08±8.76)NU/mg,肾上腺素+艾司洛尔组为(116.33±4.85),(99.33±7.93),(79.67±3.82)NU/mg,假手术组为(138.19±7.97),(135.48±6.43),(130.99±4.85)NU/mg,P<0.01犦,肾上腺素+艾司洛尔组高于肾上腺素组(P<0.05)。②心肌丙二醛含量:肾上腺素组、肾上腺素+艾司洛尔组各时点高于假手术组犤复苏后30min,120min,180min各组:肾上腺素组为(15.97±0.99),(21.48±2.84),(33.90±4.39)μmol/g,肾上腺素+艾司洛尔组为(12.88±1.12),(16.04±1.75),(23.59±1.85)μmol/g,假手术组为(10.80±1.43),(12.08±0.76),(12.22±1.84)μmol/g,P<0.01犦,肾上腺素+艾司洛尔组低于假手术组(P<0.01)。结论:艾司洛尔可能通过减轻超氧化物歧化酶活性的降低和丙二醛含量的升高而改善复苏后心肌氧自由基代谢的失衡。
- 陈延英孟凌新贾有海赵广翊崔健君
- 关键词：心肺复苏术自由基肾上腺素能Β受体拮抗剂
- 氯胺酮、异丙酚预处理对复苏后大鼠大脑的保护作用及其机理研究
- 该实验采用大鼠窒息性呼吸循环停止及复苏模型,通过异丙酚、氯胺酮对大鼠预处理,探讨异丙酚、氯胺酮对完全性全脑缺血(窒息性呼吸、循环停止10分钟后复苏)大鼠大脑的保护机制.观测指标包括:1.大脑超氧化物歧化酶SOD活性、丙二...
- 贾有海
- 关键词：氯胺酮异丙酚
- 老年病人全麻手术后死亡预测的研究
- 贾有海董有靖
- 关键词：老年病学麻醉计算机应用
- 老年病人全麻期间血压剧降预测的研究
- 2002年
- 贾有海阎国忠崔健君张秉钧
- 关键词：全麻老年人
- 老年病人全麻期间血压剧降预测的研究
- 贾有海
- 小剂量舒芬太尼复合丙泊酚对小儿喉罩插入条件及心血管反应的影响被引量：29
- 2013年
- 目的评价三种小剂量舒芬太尼复合丙泊酚麻醉诱导对小儿喉罩插入条件及心血管反应的影响。方法择期四肢骨科手术患儿60例,随机分为三组,舒芬太尼诱导剂量分别为0.1μg/kg(F1组)、0.2μg/kg(F2组)、0.3μg/kg(F3组),丙泊酚均为2.5mg/kg。记录诱导前(T0)、诱导后(T1)、插入喉罩即刻(T2)、插入喉罩后1min(T3)、3min(T4)和5min(T5)的MAP、HR。记录喉罩一次插入成功率、喉罩插入完成时间、呼吸暂停时间、呼吸暂停>5min发生率及不良反应情况。结果与T0时比较,T1、T4、T5时三组MAP明显降低,F2、F3组HR明显减慢(P<0.05或P<0.01)。与F1组比较,T2、T3时F2、F3组MAP明显降低(P<0.05或P<0.01),T2时F2、F3组HR明显减慢(P<0.05或P<0.01)。与F1组比较,F2、F3组呼吸暂停时间明显延长(P<0.01),呼吸暂停>5min发生率明显升高(P<0.01)。与F2组比较,F3组呼吸暂停时间明显延长(P<0.01),呼吸暂停>5min发生率明显升高(P<0.01)。F1组喉罩插入满意率为75%,明显低于F2、F3组的100%(P<0.05)。结论舒芬太尼0.2μg/kg复合丙泊酚2.5mg/kg诱导能提供最佳的喉罩插入条件并可较充分地抑制心血管反应,维持血流动力学稳定,且无明显不良反应。
- 马丽贾有海
- 关键词：舒芬太尼丙泊酚喉罩小儿
- 全身麻醉联合硬膜外阻滞麻醉深度的探讨被引量：3
- 2002年
- 目的 :评价全身麻醉联合硬膜外阻滞麻醉中麻醉深度、内脏神经功能及循环稳定性 ,并探讨其临床意义。方法 :选择 2 2例上腹部手术患者 ,随机分为静吸复合全麻联合组 (E组 )和静吸复合全麻醉组 (I组 )。采用HXDI电脑型多功能麻醉监测仪观察脑电双频指数 (BIS)、心率变异性 (HRV)、心率变异指数 (HRVI)及血液动力学的变化。结果 :两组BIS值在各时点无显著差异情况下 ,E组的血液动力学、HRV比I组更稳定 ,E组的HRVI比I组术中各时点小 2 0～ 30分值。结论 :全身麻醉联合硬外阻滞较单纯全麻循环稳定、麻醉完善。
- 贾有海肖昭扬崔健君
- 关键词：全身麻醉硬膜外阻滞脑电心率变异性
- 异丙酚和氯胺酮对大鼠心肺复苏后脑损伤的保护作用被引量：10
- 2003年
- 目的 选用大鼠常温窒息性复苏模型,观察异丙酚、氯胺酮对脑缺血/再灌注的保护作用,并探讨其作用机制。方法 选取SD大鼠120只,在面罩下吸入异氟醚麻醉诱导,气管插管后机械通气,异氟醚吸入维持麻醉。随机分为4组:A组为假手术组,B组为对照组仪吸入异氟醚;C组为异氟醚复合异丙酚组;D组异氟醚复合氯胺酮组,每组30只。C组、D组分别在麻醉平稳后窒息前10min腹腔内注射异丙酚10 mg/100 g、氯胺酮10 mg/100 g。夹闭气管导管导致窒息性循环停止。10 min后行心肺复苏,在自主循环建立后30 min(T1)、120 min(T2)、180 min(T3),每组分别取7只大鼠,取动脉血及脑,测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及动脉血血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素1β(IL,1β)的浓度。结果 与B组相比,C组、D组SOD活性升高,MDA含量降低,TNF-α和IL-1β水平降低(P<0.05)。与A组比较,C组、D组SOD活性降低(P<0.01),C组仅在T1时点MDA含量升高(P<0.01),C组、D组在T2、T3时点血清TNF-α、IL-1β浓度升高(p<0.05)。结论异丙酚、氯胺酮对心肺复苏后大鼠脑组织具有一定的保护作用。
- 贾有海陈延英董有靖孟凌新陈卫民崔健君
- 关键词：心肺复苏术缺血再灌注损伤异丙酚氯胺酮静脉麻醉药
- 异丙酚对大鼠脑缺血/再灌注时脑组织c-fos基因表达的影响被引量：8
- 2003年
- 目的 观察异丙酚在大鼠脑缺血/再灌注时对脑组织c-fos蛋白及c-fos mRNA表达的影响,从蛋白和分子水平探讨异丙酚脑保护作用的机制。方法 采用Pulsinelli-Brierley四血管闭塞的方法制作急性全脑缺血/再灌注损伤模型。40只大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注对照组和缺血/再灌注异丙酚处理组,后者根据异丙酚剂量又分为C1(50 mg·kg-1)、C2(100 mg·kg-1)和C3(150 mg·kg-1)三个亚组。全脑缺血10 min再灌注60 min时处死大鼠,分别采用免疫组织化学方法和半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,对缺血/再灌注后脑内c-fos蛋白及c-fos mRNA在海马组织的表达进行检测。结果 缺血/再灌注后皮层、海马、纹状体及边缘区等脑区均有大量的c-fos阳性蛋白表达,其中对照组呈强阳性表达,假手术组仅有少量c-fos阳性蛋白表达,异丙酚处理组则能明显抑制各脑区c-fos蛋白的表达,尤以海马CA1区最为显著;半定量RT-PCR结果显示,缺血,再灌注后海马组织c-fosmRNA表达较假手术组显著增高,而异丙酚处理组则可明显抑制缺血,再灌注后海马组织c-fos mRNA的异常表达。结论 异丙酚的脑保护作用可能与下调c-fos基因表达有关。
- 郭建荣崔健君贾有海赵平孟凌新
- 关键词：异丙酚脑缺血再灌注脑组织C-FOS基因表达
