您的位置: 专家智库 > >

谢春格

作品数:17 被引量:32H指数:4
供职机构:广东省人民医院更多>>
发文基金:广东省医学科学技术研究基金国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生农业科学环境科学与工程自动化与计算机技术更多>>

文献类型

  • 11篇会议论文
  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 12篇医药卫生
  • 1篇自动化与计算...
  • 1篇环境科学与工...
  • 1篇农业科学

主题

  • 4篇综合征
  • 3篇共济失调
  • 3篇巴雷综合征
  • 2篇电图
  • 2篇遗传性
  • 2篇遗传性共济失...
  • 2篇神经梅毒
  • 2篇重症
  • 2篇重症吉兰-巴...
  • 2篇细胞
  • 2篇小脑
  • 2篇小脑性
  • 2篇小脑性共济失...
  • 2篇梅毒
  • 2篇脑电
  • 2篇脑电图
  • 2篇脑性
  • 2篇吉兰-巴雷综...
  • 2篇急性
  • 2篇急性脊髓炎

机构

  • 14篇广东省人民医...
  • 4篇中山大学附属...
  • 2篇广州军区广州...
  • 1篇中山大学
  • 1篇广州军区总医...

作者

  • 16篇谢春格
  • 8篇戴颖仪
  • 7篇何雪桃
  • 6篇陈洁玲
  • 4篇梁秀龄
  • 3篇李洵桦
  • 2篇王丽敏
  • 2篇谢秋幼
  • 2篇杨哲贤
  • 2篇王丽娟
  • 1篇陈定邦
  • 1篇陈松林
  • 1篇古菁
  • 1篇张玉虎
  • 1篇李立
  • 1篇蒲小勇
  • 1篇黄莘莘
  • 1篇虞容豪
  • 1篇梁茵颖
  • 1篇甘蓉

传媒

  • 2篇中国神经精神...
  • 1篇中华神经科杂...
  • 1篇临床神经病学...
  • 1篇第六届全国神...

年份

  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 8篇2013
  • 1篇2011
  • 2篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2007
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
脑损伤后发作性自主神经功能障碍的临床特点被引量:8
2009年
目的探讨脑损伤后发作性自主神经功能障碍的临床特点。方法回顾性分析22例脑损伤后发作性自主神经功能障碍患者的临床资料。结果22例患者均处于植物状态,其原发损伤为重型颅脑外伤14例,脑或小脑出血血肿清除术后2例,海洛因中毒性脑病1例,重度一氧化碳中毒2例,电击伤心肺复苏术后1例,冠状动脉造影支架植入术心脏骤停复苏后1例,麻醉意外致心脏骤停心肺复苏后1例。全组患者均出现发作性躁动、发热、多汗、呼吸急促、心动过速、血压升高、肌张力障碍、抽搐等症状中的多项表现。发作时脑电图未见癫痫放电;听觉诱发电位或体感诱发电位显示各波潜伏期延长、波幅下降甚至未引出。神经影像学检查提示大脑皮质、皮质下、脑干等部位有不同程度的损害。治疗上应用多巴胺受体激动剂或阻滞剂、苯二氮茧类及肌松剂等药物对症处理;22例中10例在起病后1~13个月脱离植物状态。结论脑损伤后发作性自主神经功能障碍临床主要表现为发作性自主神经功能紊乱伴肌张力障碍,重症者多处于植物状态;药物治疗仅限于对症处理。
谢秋幼李洵桦虞容豪梁秀龄何艳斌古菁谢春格
关键词:脑损伤植物状态自主神经功能障碍肌张力障碍
遗传性共济失调的分子遗传学与发病机制研究
本研究小组于 20 世纪末对常染色体显性遗传的脊髓小脑共济失调(SCA)开始了分子遗传学诊断及发病机制的研究,至今所研究的情况进行简要论述。
梁秀龄李洵桦谢春格谢秋幼黄智恒
关键词:遗传性共济失调分子遗传学发病机制
文献传递
表现为发作性睡眠增多的癔症患者1例
增多症可见于多种疾病如:发作性睡病,特发性睡眠增多症等,癔症患者也可以出现上述表现,有时临床难以鉴别患者是否清醒,甚至有些患者可以耐受较强烈的刺激而无反应,被误认为是昏迷,此时脑电图检查便可以帮助临床医师鉴别患者的意识情...
谢春格何雪桃陈洁玲戴颖仪
关键词:癔症脑电图
丙戊酸钠对脊髓小脑性共济失调3型细胞模型的神经保护被引量:4
2011年
目的探讨在脊髓小脑性共济失调3型(spinocerebellar ataxia 3,SCA 3)可诱导细胞模型中,丙戊酸钠(valproic acid,VPA)的神经保护作用。方法构建可诱导性SCA 3细胞模型PC12Tet-On-Ataxin-3-Q 28/84,MTT法比较细胞存活率。ImageJ软件测定细胞轴突长度(n=100),Western blot检测Acetyl histon H 3的表达水平。结果 Q 84组随Dox诱导时间延长存活率降低(P<0.05),而Q 28组无明显差异(P>0.05)。Q 84组诱导病理性ataxia-3表达细胞存活率下降,VPA处理后可提高细胞存活(P<0.05)。Q 84组Acetyl histon H 3的表达受抑制,加入VPA后,Acetyl histon H 3表达量明显增多(P<0.05)。结论 VPA可提高SCA3可诱导细胞模型的细胞存活率,促进轴突再生,VPA作为组蛋白去乙酰化抑制剂可提高Acetyl histon H 3的表达。
林晓浦李洵桦梁秀龄谢春格谢秋幼陈定邦
关键词:丙戊酸钠轴突生长
重症吉兰-巴雷综合征相关因素分析
谢春格王丽敏何雪桃陈洁玲杨榕
同一Fisher综合征患者两次发病神经电生理比较
男性患者,66岁,第一次发病,病情较重,出现言语含糊,饮水呛咳,并最终累计呼吸机,需机械通气支持,给予丙种球蛋白、甲强龙冲击治疗,并予营养神经及对症支持治疗,逐渐好转脱离呼吸机,出院后症状完全缓解;第二次发病,患者仅出现...
谢春格戴颖仪黄莘莘
重症吉兰-巴雷综合征的预测因素分析被引量:6
2016年
目的分析轻症与重症吉兰一巴雷综合征(Guillain—Barr6syndrome,GBS)患者临床及神经电生理检查特点,筛选出重症患者的预测因素。方法回顾性分析2006年1月至2015年11月在本院住院治疗的GBS患者101例。根据疾病高峰期Hughes评分划分为轻症组(0-2分)和重症组(3-6分)。分别统计两组患者发病年龄、性别、前驱感染史、首发症状、是否有延髓功能障碍、是否累及颅神经和自主神经、有无轴索损害等指标,分析两组之间差异,并筛选出重症患者的预测因素。结果以非感觉异常为首发症状(P〈O.001)、有延髓功能障碍(P〈0.001)、颅神经受累(P=O.025)、自主神经系统受累(P=O.018)、运动系统受累(P=0.004)以及轴索损害(P〈O.001)的患者容易发展为重型患者。多因素Logistic回归分析发现轴索损害(P=0.008,OR=4.632)、延髓受累(P=O.010,OR=10.420)、颅神经受累(P=0.047,OR=0.076)是发展为重型的独立危险因素。结论轴索损害、延髓受累和颅神经受累可能是GBS患者发展至重型的有意义的预测因素。
谢春格王丽敏何雪桃陈洁玲
关键词:吉兰-巴雷综合征疾病严重程度
大剂量丙种球蛋白治疗吉兰-巴雷综合征的相关因素分析
目的:探讨影响大剂量丙种球蛋白治疗吉兰-巴雷综合征疗效的因素,寻找应用大剂量丙种球蛋白治疗效果不好的原因.方法:回顾性分析广东省人民医院神经内科2006年1月至2012年2月期间住院的60例应用大剂量丙种球蛋白治疗吉兰-...
何雪桃陈洁玲谢春格戴颖仪王丽娟
经颅多普勒超声评估深昏迷患儿预后的应用
目的:使用经颅多普勒血流超声(TCD)仪,无创检测深昏迷患儿脑血流速度变化、TCD频谱,以了解患儿脑血流动力学的变化,进而预测脑功能障碍的程度及其临床转归。方法:使用TCD仪对2009年7月至2012年7月本院儿童重症监...
陈洁玲何雪桃谢春格戴颖仪
一例癫痫失神持续状态
陈洁玲何雪桃戴颖仪谢春格
共2页<12>
聚类工具0