谈健
- 作品数:12 被引量:24H指数:3
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- 支架植入术治疗前列腺电切术后排尿障碍的疗效观察被引量:1
- 2012年
- [目的]观察超声引导下镍钛记忆合金网状支架植入术治疗经尿道前列腺电切术后排尿障碍的效果.[方法]对46例良性前列腺增生行经尿道前列腺等离子电切术后复发排尿障碍患者局麻下经超声引导置入镍钛记忆合金支架,观察治疗效果.[结果]46例患者中42例手术成功,支架置入后3~7 d拔除导尿管,42例患者恢复自主排尿,残余尿量明显减少,尿流率正常或接近正常,有效率为91.3%,国际前列腺症状评分(IPSS)、最大尿流率(Qmax)、残余尿量(RUV)分别为(9.2±2.1)分、(16.5±1.1)mL/s、(19.6±5.8)mL,2例因尿道狭窄未能植入支架行膀胱造瘘,2例因严重的尿路刺激症状及血尿取出支架.[结论]超声引导下镍钛记忆合金网状支架治疗前列腺电切术后复发排尿障碍效果确实,适用于高危的前列腺电切术后复发患者.
- 崔飞伦陆洪兵邱镇谈健
- 关键词:电外科手术手术后并发症
- Snodgrass法治疗尿道下裂32例临床观察被引量:1
- 2006年
- 卜强林大春姚震谈健
- 关键词:SNODGRASS法小儿尿道下裂
- 镍钛记忆合金支架治疗前列腺增生176例远期疗效分析被引量:2
- 2012年
- 目的观察镍钛记忆合金网状支架治疗良性前列腺增生(BPH)的远期效果。方法对176例良性前列腺增生导致排尿障碍患者局麻下经超声引导置入镍钛记忆合金支架,治疗后6、12、24、36、48个月进行随访。结果支架置入后3~7d拔除导尿管,161例患者恢复自主排尿,残余尿量明显减少,尿流率正常或接近正常,治疗后随访6、12、24、36、48个月,有效率分别为96.1%、92.6%、87.2%、82.5%及77.0%,获4a以上随访的患者82例,IPSS、Qmax、RUV分别为(8.6±3.3)分、(14.5±3.4)ml/s、(33±11.6)ml,与出院时相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论镍钛记忆合金网状支架治疗良性前列腺增生导致排尿障碍远期效果肯定,适用于高危的前列腺增生患者。
- 崔飞伦陆洪兵邱镇谈健
- 商环包皮环切术、袖套包皮环切术和改良包皮环切术在成人与儿童中的疗效对比
- 2015年
- 文章选取包皮过长或包茎患者266例,根据患者入院时间随机分为商环组(85例)、袖套组(103例)和改良组(78例),比较手术时间、失血量、疼痛评分、愈合时间、外观满意率、治疗费用和术后并发症等。对比分析商环包皮环切术、袖套包皮环切术和改良包皮环切术在成人与儿童中的手术疗效和手术并发症。得出结论:儿童包皮过长或包茎患者更适合选用商环包皮环切术;袖套包皮环切术更适合用于成人包皮过长或包茎患者。
- 谈健何永辉崔飞伦宁松毅
- 关键词:包皮过长包茎包皮环切术
- 等离子柱状电极内切开治疗尿道狭窄31例
- 2015年
- 目的探讨等离子柱状电极内切开治疗尿道狭窄方法及效果。方法回顾性分析等离子柱状电极内切开系统治疗31例尿道狭窄患者的临床资料。结果 31例患者中,30例患者一次性手术成功,手术时间15~60 min;1例需二次手术;随访6~20个月,25例术后无需常规尿扩,测得最大尿流率持续〉15 ml/s,6例需定期尿扩。结论运用等离子柱状电极内切开治疗尿道狭窄,具有低温切割、掌握容易、手术时间短、术中出血少、术后尿道再狭窄机会少等优点,值得临床推广与应用。
- 谈健陆洪兵崔飞伦胡建鹏
- 关键词:尿道狭窄尿道内切开等离子技术
- 血小板源性生长因子-DD通过Akt信号通路促进膀胱癌T24细胞增殖被引量:3
- 2011年
- 目的研究外源性血小板源性生长因子-DD(PDGF-DD)对膀胱癌T24细胞增殖及Akt信号转导通路的影响,阐述factor其诱导细胞增殖的机制。方法外源性PDGF-DD蛋白作用T24细胞,采用MTT法分析细胞的增殖;流失细胞仪检测细胞周期的变化;Western blot法观测膀胱癌T24细胞Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR以及核因子NF-κB蛋白表达的变化。结果 PDGF-DD促进T24细胞的增殖,并且具有浓度依赖性;DNA合成前期(G0/G1期)细胞比例下降,合成期(S期)细胞比例上升;Akt、mTOR表达变化不明显,而p-Akt、p-mTOR及NF-κB p65的表达均上调。LY294002抑制PI3K/Akt及其下游靶位蛋白磷酸化;雷帕霉素和PDTC分别抑制p-mTOR和NF-κBp65的表达。结论外源性PDGF-DD刺激T24细胞的增殖,其机制可能是通过Akt/mTOR和Akt/NF-κB两条独立的信号通路实现的。
- 卜强汤华明谈健胡潇王东文
- 关键词:膀胱癌细胞AKT信号通路
- 水飞蓟素对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用
- 2015年
- 目的 探讨水飞蓟素(silymarin)预处理对小鼠肾脏缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及机制.方法 雄性C57BL/6小鼠24只,随机均分为3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注对照组(I/R组)、水飞蓟素+缺血再灌注(silymarin+ I/R)组,每组8只.Sham仅切开腹腔,游离两侧肾蒂,但不阻断任何动脉;silymarin+ I/R组以100 mg/kg剂量silymarin每天灌胃方式给药;I/R组每天生理盐水+0.1%乙醇灌胃,连续7d至手术前.silymarin+ I/R、I/R组用无损伤微动脉夹夹闭双侧肾蒂45 min后,松开动脉夹恢复血流灌注24h后,处死小鼠.应用血生化检测小鼠血清肌酐及尿素氮水平,高碘酸-无色品红(PAS)染色观察肾脏组织损伤,检测各组肾脏髓过氧化物酶(MPO)活性、免疫荧光检测CD68的表达、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肾组织炎性因子的分泌、原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡、Western blot检测裂解的(Cleaved)-半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)及bcl-2相关X蛋白(bax)蛋白表达.结果 silymarin+ I/R、I/R组肌酐及尿素氮均高于Sham[(4.4±0.2)、(291.7±17.7) mg/L,P<0.05],I/R组肌酐及尿素氮[(22.7±1.2)、(1 295.7±64.2)mg/L]明显高于silymarin+ I/R[(14.0±3.9)、(571.7±17.0) mg/L,P<0.05];PAS染色检测肾肾小管细胞损伤Sham、silymarin+ I/R组明显低于I/R组,I/R+ silymarin组小鼠肾小管坏死评分[(1.75±0.16)分]与I/R组[(4.17±0.29)分]比较减少,差异有统计学意义(P<0.05);silymarin+ I/R组MPO活性(31.8±5.4) U/g与I/R组(52.0±6.3) U/g比较减少(P<0.05);免疫荧光染色法显示silymarin+ I/R组CD68表达比I/R组减少(P<0.05);ELISA结果显示炎性因子的分泌silymarin+ I/R组与I/R组比较减少(P<0.05);TUNEL检测细胞凋亡显示Sham、silymarin+I/R组细胞凋亡数量明显少于I/R组(P<0.05);Weste
- 谈健何永辉胡建鹏崔飞伦
- 关键词:水飞蓟素肾缺血再灌注损伤肾功能
- β-连环蛋白在脂多糖诱导巨噬细胞炎性因子表达中的作用被引量:1
- 2015年
- 目的 探讨β-连环蛋白(β-catenin)缺陷对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞炎性因子表达的影响及其机制.方法 分离培养野生型及β-catenin缺陷小鼠腹腔巨噬细胞,分为4组(n=5),β-catenin=^+/+、β-catenin^-/-、β-catenin=^+/+LPS、β-catenin^-/-+LPS组.Western blot检测巨噬细胞β-catenin表达及p65磷酸化水平的变化,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)定量分析肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6等炎性因子的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清中TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度.结果 β-catenin=^+/+ LPS组β-catenin蛋白表达(0.717±0.101)与β-catenin=^+/+组(0.524±0.091)比较增加,两组差异有统计学意义(P<0.05);β-catenin^-/-+LPS组与β-catenin^+/++ LPS组比较TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA及细胞上清中TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度都较β-catenin^+/++ LPS组明显增高,两组差异有统计学意义(P<0.05);β-catenin^-/-+LPS组p65的磷酸化水平(0.9646±0.1510)比β-catenin^+/++ LPS组(0.728 8±0.093 0)增加,两组差异有统计学意义(P<0.05).结论 β-catenin缺陷使LPS诱导巨噬细胞活化增加,促进炎性因子的分泌,其机制可能与β-catenin促进p65磷酸化,增加核因子-κB (NF-κB)的转录活性有关.
- 何永辉陈佳谈健胡建鹏崔飞伦
- 关键词:Β-连环蛋白P65巨噬细胞
- 垂体肿瘤转化基因在人肾透明细胞癌中的表达及意义
- 2010年
- 目的探讨垂体肿瘤转化基因(PTTG)在人肾透明细胞癌中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学法分别检测正常肾脏组织及肾透明细胞癌组织中PTTG蛋白的表达。结果在正常肾脏和肾透明细胞癌组织中PTTG蛋白的表达存在显著差异(P<0.001),肾透明细胞癌中PTTG蛋白表达率(74.56%)明显高于正常肾组织(11.11%)。在肾透明细胞癌组织中,PTTG蛋白表达阳性率与肾透明细胞癌的肿瘤大小、临床分期和Fuhrman分级呈正相关,差异具有显著性(P=0.009、0.008和0.035)。结论 PTTG在肾透明细胞癌组织中高表达,与肾透明细胞癌的发生、发展密切相关。
- 汤华明谈健崔飞伦
- 关键词:肾透明细胞癌垂体肿瘤转化基因免疫组织化学
- 前列腺癌中RhoC和Rho激酶1的表达及其对丝裂原活化蛋白激酶和Akt蛋白的影响被引量:11
- 2011年
- 目的检测RhoC和Rho激酶1(ROCK-1)在前列腺癌中的表达,探讨RhoC和ROCK-1在前列腺癌形成过程中的可能作用。方法收集73例前列腺癌患者穿刺活检或手术切除的癌组织和对应的癌旁组织。采用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)检测RhoC mRNA和ROCK-1 mRNA表达,采用Western blot和免疫组化法检测RhoC和ROCK-1蛋白的表达。构建RhoC基因真核表达载体,转染前列腺癌不转移亚系PC-3M-284,并检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和Akt磷酸化水平变化。结果前列腺癌组织中,RhoC mRNA和ROCK-1 mRNA的阳性率分别为72.6%(53/73)和68.5%(50/73),癌旁组织分别为34.2%(25/73)和38.4%(28/73),差异均有统计学意义(均P〈0.01)。RhoC mRNA和ROCK-1 mRNA的表达与肿瘤转移呈正相关,而与肿瘤的Gleason分级无关。RhoC和ROCK-1蛋白在前列腺癌组织中的表达高于癌旁组织,并且与磷酸化MAPK和磷酸化Akt的表达呈正相关。携带RhoC基因的载体转染PC-3M-284细胞后,可以上调MAPK和Akt的磷酸化表达水平。结论RhoC和ROCK一1在前列腺癌组织中的表达高于癌旁组织,且与肿瘤转移相关。RhoC和ROCK一1可能通过活化MAPK和Akt参与了前列腺癌的形成、浸润和转移。
- 卜强汤华明谈健胡潇王东文
- 关键词:前列腺肿瘤RHOC丝裂原活化蛋白激酶AKT