许敏
- 作品数：7 被引量：51H指数：4
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- 发文基金：军队“十一五”科技攻关课题国家自然科学基金陕西省科技攻关计划更多>>
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- 丹参酮IIA磺酸钠对脂多糖致小鼠急性肺损伤的预防与治疗作用及其机制被引量：14
- 2008年
- 目的观察丹参酮IIA磺酸钠(STS)对脂多糖(LPS)引起的小鼠急性肺损伤(ALI)的预防与治疗作用,并初步探讨其作用机制。方法昆明种小鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、STS对照组、LPS组、STS+LPS组及LPS+STS组,腹腔注射LPS建立小鼠急性肺损伤模型。造模6h后观察肺组织形态学改变,测定左肺湿/干重比值(W/D)、肺/体重比值(L/B)、肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量及肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)活力,同时微量滴定法检测肺组织匀浆与BALF中磷脂酶A2(PLA2)的活性。结果形态学观察表明LPS组肺组织明显充血、水肿,并有大量炎性细胞浸润,而在STS+LPS组及LPS+STS组内毒素所致肺损伤明显减轻;W/D、L/B、BALF中蛋白含量与肺匀浆MPO活力LPS组较对照组明显升高(P<0·05),但STS+LPS组及LPS+STS组较LPS组明显减低(P<0·05)。LPS组小鼠肺匀浆与BALF中PLA2活性为[(49·2±4·3)U与(40·8±6·5)U],均高于正常对照组[(23·8±4·8)U与(27·2±6·9)U],而在STS+LPS组及LPS+STS组分别降为[(29·0±5·8)U,(30·0±5·8)U]与[(31·4±4·9)U,(31·0±3·8)U],与LPS组相比差异有统计学意义。结论STS能够对LPS导致的小鼠急性肺损伤起预防与治疗作用,这种保护作用可能与其通过抑制肺中PLA2活力作用有关。
- 许敏李志超董明清王晓斌刘曼玲董海莹黄玉芳栾丽丽
- 关键词：急性肺损伤脂多糖丹参酮磷脂酶A2
- 丹参酮ⅡA磺酸钠对海水浸泡人肺上皮A549细胞水通道蛋白5的影响被引量：4
- 2011年
- 目的 探讨水通道蛋白5（AQP5）在海水浸泡致细胞损伤中的变化,同时了解丹参酮Ⅱ A可能的作用机制.方法 体外传代培养肺腺癌细胞株A549细胞,接种于培养皿中,按不同海水含量分为空白对照组及15%、25%、50%、75%、100%海水组;以25%海水浸泡不同时间分为空白对照组及海水1、4、8 h组;按给予不同剂量丹参酮ⅡA干预分为空白对照组、25%海水组及25、50、75、100μg/ml丹参酮ⅡA干预4 h组.用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测AQP5蛋白表达;用免疫组化法检测AQP5阳性表达.结果 Western blotting结果显示,25%与50%海水组8 h时A549细胞AQP5蛋白表达均较空白对照组明显增高（1.053±0.231、1.116±0.316比0.101±0.081,均P＜0.05）;海水1 h组AQP5表达较空白对照组稍有增加（0.306±0.125比0.288±0.098,P＞0.05）,4 h组（1.423±0.377）明显增加（P＜0.01）,8 h组AQP5表达（1.507±0.461）较4 h组略有增加,但差异无统计学意义;25μg/ml与50 μg/ml丹参酮Ⅱ A组4 h时AQP5蛋白表达较25%海水组明显减少（0.580±0.186、0.499±0.172比1.013±0.287,均P＜0.05）.免疫组化显示,25%海水4 h组AQP5阳性表达较空白对照组明显增多（7.21±0.78比0.41±0.07,P＜0.01）,染色变深;25μg/ml丹参酮ⅡA干预4 h组AQP5阳性表达（3.02±0.23）较25%海水4 h组明显减少（P＜0.05）.结论 丹参酮Ⅱ A在25μg/ml浓度时毒副作用最小,对海水浸泡A549细胞的保护作用最佳,其机制可能与抑制AQP5的过度表达有关.
- 李佳欢许敏范启新谢晓燕张勇赵澎涛张博李志超金发光
- 关键词：海水淹溺人肺上皮细胞水通道蛋白5
- 海水淹溺性肺损伤中肺水肿发生机制的研究进展被引量：7
- 2010年
- 海水淹溺后，除少数因喉头、气管反射性痉挛引起急性窒息外，导致死亡的主要原因是海水淹溺性肺水肿。海水淹溺性肺水肿的发生机制有海水高渗性的损伤作用、肺泡中液体吸收障碍、炎症介质以及活性氧物质的影响、神经体液因素影响等。
- 李佳欢许敏金发光
- 关键词：海水淹溺肺损伤肺水肿
- 雌激素对海水淹溺型肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白表达影响的研究被引量：1
- 2011年
- 目的 观察雌激素对海水淹溺型肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白表达的影响.方法 90只健康雄性SD大鼠随机分为三组,即对照组、海水淹溺组及雌激素治疗组.海水淹溺组用气管吸入海水法建立模型;对照组除不吸入海水外,其他处理同海水淹溺组;雌激素治疗组在海水吸入后30 min给予腹腔注射17β-雌二醇5 mg/kg.分别于海水致肺损伤后1、2、4 h时间点取大鼠颈动脉血做血气分析观察动脉血氧分压（PaO2）的变化,测肺组织湿重/干重（W/D）比值,光镜下观察肺组织病理变化情况,采用RT - PCR方法检测AQPs mRNA的表达.结果 成功复制了大鼠海水淹溺型肺损伤模型：海水淹溺组在吸入海水后PaO2显著下降,各时间点PaO2显著低于对照组.雌激素治疗组PaO2显著上升,各时间点均高于海水淹溺组.海水淹溺组W/D比值显著高于正常对照组及雌激素治疗组.光镜下可见海水淹溺组肺组织有灶性出血,肺泡腔内渗出增多、少量中性粒细胞浸润和肺泡间质稍有增厚;对照组未见明显病理变化;雌激素治疗组肺组织充血、水肿有所减轻.海水淹溺组肺组织AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达高于对照组,AQP3 mRNA及AQP4 mRNA无明显变化;雌激素治疗组AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达减少.结论 吸入海水可引起大鼠肺组织AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达增加,但对AQP3 mRNA及AQP4 mRNA表达无明显影响.雌激素通过抑制海水吸入引起的大鼠肺组织AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达上调,影响大鼠海水淹溺型肺损伤时肺组织水的转运.
- 范启新金发光赵澎涛李佳欢谢晓燕许敏张勇张博李志超
- 关键词：雌激素海水淹溺水通道蛋白
- 丹参酮-ⅡA磺酸钠对慢性低氧性肺动脉高压大鼠的治疗作用被引量：22
- 2008年
- 目的探讨丹参酮-ⅡA磺酸钠(STS)对大鼠慢性低氧性肺动脉高压(HPH)的治疗作用。方法采用间断性低压低氧法建立SD大鼠慢性HPH模型。将大鼠随机分成:常氧组、常氧+STS组、低氧组和低氧+STS组。造模后测定平均左颈总动脉压(mean carotid arterial pressure,mCAP)、右心室收缩压峰值(right ventricular peak systolic pressure,RVP-SP)、右心室肥厚指数〔RV/(LV+S)%〕、肺小动脉管壁厚度占外径的百分比(WT%)及管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)和肺组织匀浆中SOD与MDA含量。结果低氧+STS组大鼠的RVPSP与低氧组相比明显降低(P<0.01),而各组大鼠的mCAP无差别。HE染色结果显示常氧组与常氧+STS组肺组织结构均正常,而低氧组可见肺泡腔水肿,点、片状渗出、出血,肺小动脉管壁和平滑肌层明显增厚,管腔狭窄;低氧+STS组较低氧组明显减轻,平滑肌层呈不规则间断性肥厚,管腔部分狭窄。低氧+STS组大鼠右心室肥厚指数〔RV/(LV+S)%〕、肺小动脉WA%和WT%值、肺组织MDA含量也明显低于低氧组(P<0.01),SOD含量高于低氧组(P<0.01);常氧组与常氧+STS组则无差别。结论STS能够抑制大鼠慢性HPH及其所引起的心、肺血管的病理变化,这种作用可能与其降低氧化应激有关。
- 刘曼玲李志超董明清王晓斌许敏刘毅董海莹黄玉芳牛雯
- 关键词：肺动脉高压超氧化物歧化酶丙二醛
- HIF-1α在丹参酮 AⅡ减轻内毒素性急性肺损伤中的作用及其机制研究
- 研究背景： 急性肺损伤（ACUTE LUNG INJURY，ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME，ARDS）是由于创伤、烧伤或败血症等因素引起的以急...
- 许敏
- 关键词：急性肺损伤
- 文献传递网络资源链接
- 上好病理生理学实验课的几点体会被引量：3
- 2011年
- 病理生理学是医学生必修的一门基础课,是基础医学与临床医学的桥梁课程,而病理生理学实验课是病理生理教学中的一个重要环节,为以后的临床实践打下一定的实践基础,因此实验课在病理生理学教学中发挥着重要的作用。以实验带教过程中的一些经验体会,结合病理生理学实验课程的特点,从优化教学内容、加强教学互动及提高课堂教学效果谈对病理生理实验课教学的几点体会。
- 王艳霞李志超许敏董海莹
- 关键词：病理生理学实验教学教学方法
