许娟秀
- 作品数：17 被引量：52H指数：4
- 供职机构：江西省妇幼保健院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 宫颈癌患者术后盆腔淋巴囊肿发生率及影响因素分析被引量：1
- 2021年
- 目的分析宫颈癌患者术后盆腔淋巴囊肿发生率及影响因素。方法选取2017年1月至2019年12月于本院接受宫颈癌根治术治疗的80例宫颈癌患者作为研究对象,将发生盆腔淋巴囊肿的患者纳入观察组(n=42),未发生盆腔淋巴囊肿的患者纳入对照组(n=38),分析宫颈癌术后发生盆腔淋巴囊肿的相关影响因素。结果 80例宫颈癌术后患者中,发生盆腔淋巴囊肿42例,发生率为52.50%;单因素分析显示,两组年龄、手术方式、淋巴结清扫数、糖尿病以及术后化疗比较差异有统计学意义(P<0.05);多因素分析显示,年龄>60岁、开腹手术、淋巴结清扫数>20个、糖尿病以及术后化疗是宫颈癌术后发生盆腔淋巴囊肿的独立危险因素(P<0.05)。结论年龄>60岁、开腹手术、淋巴结清扫数>20个、糖尿病以及术后化疗均是宫颈癌患者术后发生盆腔淋巴囊肿的独立危险因素,临床应针对以上因素采取相应的干预措施,以控制及预防盆腔淋巴囊肿的形成。
- 许娟秀
- 关键词：宫颈癌盆腔淋巴囊肿影响因素
- 宫颈上皮内瘤变Ⅲ级与宫颈癌患者及其配偶人乳头状瘤病毒16型和18型感染情况被引量：6
- 2020年
- 目的探讨宫颈上皮内瘤变(CIN)和宫颈癌患者及其配偶人乳头状瘤病毒(HPV)16型和18型的感染情况。方法收集59例CINⅢ级患者及41例宫颈癌患者的宫颈脱落细胞样本及其100例配偶尿道口脱落细胞样本。检测样本中HPV16型、HPV18型DNA的表达情况,比较CINⅢ级或宫颈癌患者及其配偶间HPV16型、HPV18型阳性率。结果200例样本中,男性和女性HPV16型阳性率分别为41.0%和50.0%,HPV18型阳性率分别为20.0%和39.0%;宫颈癌组女性HPV16型和HPV18型阳性率均高于CIN组女性,宫颈癌组配偶(男性)HPV16型阳性率高于CIN组配偶(男性)(P<0.05)。100对夫妻间,HPV16型阳性36对(36.0%),HPV18型阳性12对(12.0%),双重感染阳性3对(3.0%);宫颈癌组夫妻HPV16型阳性率、HPV18型阳性率和共同感染率均高于CIN组夫妻(均P<0.05)。结论由HPV16感染引起的CIN或更易向宫颈癌发展,男性配偶在女性宫颈癌防治中有重要作用。
- 许娟秀吴海根
- 关键词：宫颈上皮内瘤变宫颈癌人乳头状瘤病毒高危型配偶
- 宫颈鳞癌组织IL-6和Stat3蛋白表达及其与临床病理因素相关性的研究被引量：4
- 2008年
- 目的:探讨IL-6和信号转导及转录活化因子3(Stat3)在宫颈鳞癌组织中的表达及其与浸润和转移的相关性。方法:用免疫组织化学SP法检测44例宫颈鳞状细胞癌(ICC)、50例宫颈上皮内瘤变(CIN)和15例正常宫颈组织(NCE)中IL-6和Stat3的表达。结果:IL-6在ICC中的阳性表达率为75.0%(33/44),显著高于CIN的54.0%(27/50)和NCE的6.7%(1/15),差异有统计学意义,χ2值分别为4.471和21.392,P值分别为0.034和0.000。在ICC组织中,IL-6阳性表达与组织学分级和淋巴结转移有关,χ2值分别为9.570和4.314,P值分别为0.007和0.037,而与年龄、临床分期、间质浸润和脉管浸润无关,P值均>0.05。Stat3在ICC组织中的阳性表达率为84.1%(37/44),显著高于CIN的46.0%(23/50)和NCE的13.3%(2/15),χ2值分别为14.708和24.995,P值均为0.000。在ICC组织中,Stat3表达与组织学分级有关,χ2=10.579,P=0.007,而与年龄、临床分期、淋巴结转移、间质浸润和脉管浸润无关,P值均>0.05。在ICC组织中,IL-6与Stat3蛋白的表达呈正相关,r=0.471,P=0.001。结论:IL-6和Stat3蛋白的过度表达在宫颈癌的发生、发展中发挥着一定作用。
- 舒宽勇许娟秀
- 关键词：宫颈肿瘤白细胞介素6
- 宫颈癌中表观遗传学的研究进展被引量：2
- 2008年
- 表观遗传学(epigenetics)是分子生物学的一个重要分支,重点研究基因甲基化,组蛋白修饰等引起的基因表达的改变。近来研究显示,人乳头状瘤病毒(HPV)和细胞内基因组在宫颈癌各阶段都发生了改变,包括:整个基因的低甲基化,关键抑癌基因的高甲基化及组蛋白修饰,其表观改变发生在致癌过程的早期阶段。该研究进展有助于宫颈癌的早期诊断,也为分子靶向治疗宫颈癌提供了可能。
- 许娟秀舒宽勇熊树华
- 关键词：宫颈肿瘤DNA甲基化组蛋白修饰
- 疏肝益肾汤用于子宫内膜癌根治术后的价值
- 2024年
- 目的:分析疏肝益肾汤用于子宫内膜癌根治术患者的价值。方法:选择2020年4月—2023年1月收治的行子宫内膜癌根治术患者102例,采用随机数字表法分对照组和观察组,每组51例。对照组术后采用常规西医治疗,观察组在对照组基础上加用疏肝益肾汤治疗。比较两组患者的疼痛评分、免疫功能、生活质量及不良反应发生率。结果:治疗前,两组疼痛评分、免疫功能指标水平和肿瘤标志物水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组疼痛评分、免疫球蛋白G(IgG)和免疫球蛋白A(IgA)及肿瘤标志物水平低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组自然杀伤细胞(NK)、分化决定族抗原4^(+)(CD4^(+))高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组生活质量总分及各项目评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者治疗后随访6个月,均无复发情况。结论:疏肝益肾汤用于子宫内膜癌根治术患者,可减轻术后疼痛,促进免疫功能恢复,提高患者生活质量。
- 许娟秀李丽缪玲玲叶路吴海根
- 关键词：子宫内膜癌疏肝益肾汤细胞免疫功能生活质量
- 藤黄酸通过增加lncRNA GAS5水平抑制卵巢癌细胞的增殖、炎症反应和转移标志物表达被引量：4
- 2021年
- 目的藤黄酸(Gambogic acid,GA)可在卵巢癌中扮演抗癌作用,但其抗癌的分子机制并不清楚。本研究旨在探讨卵巢癌细胞中藤黄酸抗癌的分子机制。方法RT-qPCR检测12例卵巢癌组织和癌旁正常组织中非编码RNA(lncRNA GAS5)的表达;将具有稳定沉默GAS5的siRNA-GAS5(si-GAS5)和藤黄酸试剂共处理卵巢癌细胞系SW626,RT-qPCR检测GAS5、miR-21、MMP-2和MMP-9 mRNA表达变化。细胞增殖使用CCK-8试剂盒进行测定。Western blot法检测转移标记物MMP-2、MMP-9、VEGF和靶基因侧支发芽因子同源物2(Sprouty homolog2,SPRY2)的表达,ELISA试剂盒法检测IL-6和IL-1β在细胞培养物上清中水平。结果卵巢癌细胞和组织中GAS5表达降低(P<0.05),藤黄酸处理SW626细胞24 h,上调GAS5表达(P<0.05),抑制SW626增殖能力(P<0.05),下调MMP2、MMP-9、VEGF的表达及IL-6和IL-1β的分泌(P<0.05)。藤黄酸减少细胞核磷酸化p65水平(P<0.05)。在藤黄酸处理细胞的基础上沉默GAS5,可部分逆转藤黄酸的上述功能(P<0.05)。另外,藤黄酸抑制miR-21的水平并上调SPRY2的表达(P<0.05)。结论藤黄酸通过上调GAS5抑制卵巢癌细胞的增殖、炎症反应、转移能力。
- 许娟秀吴海根
- 关键词：藤黄酸卵巢癌炎症反应转移标志物
- 沉默HBXIP通过抑制miR-135a调控宫颈癌CaSki细胞的SCAI表达、上皮-间充质转化和糖酵解被引量：10
- 2019年
- 目的:探索乙型肝炎病毒X蛋白结合蛋白(HBXIP)通过抑制微小RNA-135a(microRNA-135a, miR-135a)调节宫颈癌CaSki细胞上皮-间充质转化(EMT)和糖代谢的作用及其下游分子机制。方法:体外培养宫颈癌CaSki细胞,采用小干扰RNA(si-HBXIP)沉默HBXIP,miR-135a拟似物(miR-135a-mimic)过表达miR-135a,miR-135a-mimic和si-HBXIP共转染细胞;首先用Western blot检测细胞中EMT转录因子Twist1、EMT标志蛋白N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)及肿瘤细胞侵袭抑制因子(SCAI)的水平,其次用试剂盒法检测细胞培养基中葡萄糖摄取量和乳酸分泌量的变化,Western blot检测葡萄糖转运蛋白1(Glut-1)的水平;再次,用RT-qPCR法检测si-HBXIP对miR-135a水平的影响,Western blot检测miR-135a-mimic和miR-135a-inhibitor对HBXIP水平的影响;最后,用Western blot检测miR-135a-mimic对SCAI表达水平的影响,生物信息学预测并使用萤光素酶报告基因实验验证miR-135a和SCAI的关系。结果:单独转染si-HBXIP,可显著抑制EMT转录因子及其标记蛋白的表达,并上调SCAI的水平(P<0.05),显著上调葡萄糖摄取量并下调乳酸分泌(P<0.05)和Glut-1表达水平(P<0.05);与单独转染si-HBXIP组相比,miR-135a-mimic和si-HBXIP共转染组中EMT转录因子的水平上调(P<0.05),SCAI的水平下调(P<0.05),葡萄糖摄取量下降(P<0.05)、乳酸分泌水平和Glut-1表达水平升高(P<0.05);另外,miR-135a被验证是HBXIP的下游分子;Western blot结合萤光素酶报告基因实验发现SCAI是miR-135a的关键靶基因之一。结论:沉默HBXIP通过抑制miR-135a调控宫颈癌CaSki细胞的SCAI表达、上皮-间充质转化和糖酵解。
- 许娟秀吴海根
- 关键词：宫颈癌上皮-间充质转化糖酵解
- 一种多用途妇科坐浴器
- 本实用新型公开了一种多用途妇科坐浴器，包括基座和坐浴板，基座腔内设有电动机、减速箱和支撑块，所述基座的两侧上设有丝杠，丝杠之间架设有移动横梁，移动横梁的下端固定有座椅靠背板，座椅靠背板的下端固定所述坐浴板，坐浴板的下方放...
- 许娟秀吴海根陈俊莲
- 文献传递
- 黄芪多糖对术后放化疗子宫颈癌患者免疫功能的影响被引量：3
- 2022年
- 目的:研究黄芪多糖对子宫颈癌根治术后放化疗子宫颈癌患者免疫功能、中医症候、不良反应及肿瘤标志物的影响。方法:选取2020年4月-2022年2月江西省妇幼保健院收治的100例子宫颈癌根治术后放化疗患者,按照计算机分组法将患者分为研究组和对照组,每组50例。对照组术后采用放化疗,研究组辅以黄芪多糖。比较两组免疫功能、中医症候疗效、不良反应及肿瘤标志物水平。结果:治疗前,两组CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、髓源性抑制细胞(MDSC)比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、MDSC均低于治疗前,CD4^(+)/CD8^(+)均高于治疗前,且研究组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)均高于对照组,CD8^(+)、MDSC均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组中医症候治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。研究组骨髓抑制发生情况优于对照组(P<0.05)。研究组肝肾功能损害、胃肠道反应发生率均低于对照组(P<0.05)。治疗前,两组鳞状细胞癌抗原(SCC)、糖链抗原125(CA125)及癌胚抗原(CEA)水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组SCC、CA125、CEA水平均低于治疗前,且研究组均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芪多糖辅助放化疗用于子宫颈癌根治术后患者可增强患者免疫功能,减轻临床症状及不良反应,降低血清肿瘤标志物,进而提高临床疗效。
- 夏杨吴海根许娟秀
- 关键词：黄芪多糖子宫颈癌放疗化疗免疫功能
- miR-34a-5p通过调控CDK6表达和PI3K/AKT信号通路调节滋养层细胞的增殖、浸润和凋亡被引量：12
- 2020年
- 目的探讨miR-34a-5p及CDK6对滋养层细胞增殖,浸润和凋亡的作用和下游机制以及二者的调节关系。方法培养滋养层细胞HTR-8/Svneo和人绒毛膜癌细胞系BeWo和JEG-3HTR-8/Svneo,使用RTqPCR法检测3种细胞中miR-34a-5p的表达差异。根据对HTR-8/Svneo细胞的不同处理进行如下分组:无处理的HTR-8/Svneo细胞(对照组);miR-34a-5p拟似物mimic转染细胞(mimic组),pcDNA-CDK6和mimic共转染HTR-8/Svneo细胞(pcDNA-CDK6+mimic组),miR-34a-5p抑制剂inhibitor转染HTR-8/Svneo细胞(inhibitor组)。MTT法检测细胞增殖,ELISA法测定caspase 3活性检测细胞凋亡水平,Transwell实验检测细胞浸润能力;Western blot检测细胞周期依赖性蛋白激酶CDK6,凋亡标记物cleaved-caspase 3,浸润标记物MMP-9的表达;荧光素酶报告基因实验确认miR-34a-5p对CDK-6的直接靶向关系。结果过表达miR-34a-5p抑制HTR-8/Svneo细胞的增殖活性(P=0.000)和浸润能力(P=0.049),下调细胞中MMP-9(P=0.004)和CDK6(P=0.014)的表达水平,上调caspase 3活性(P=0.018)和cleaved caspase 3的表达水平(P=0.003);CDK6是miR-34a-5p的靶基因,过表达CDK6削弱miR-34a-5p对细胞增殖(P=0.000)、凋亡(P=0.015)和浸润(P=0.046)的作用;使用IFG-1激活PI3K/AKT通路部分逆转miR-34a-5p对细胞增殖(P=0.011)、凋亡(P=0.004)和浸润(P=0.002)的作用。结论 miR-34a-5p通过调控CDK6表达和PI3K/AKT信号通路激活调节滋养层细胞的增殖,浸润和凋亡。
- 李勤许娟秀
- 关键词：滋养层细胞增殖活性凋亡
