詹剑
- 作品数：49 被引量：130H指数：7
- 供职机构：遵义医学院附属医院更多>>
- 发文基金：贵州省科学技术基金贵州省省长基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织NF-κB和ICAM-1的表达及意义被引量：6
- 2007年
- 目的观察糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织核转录因子(NF-κBp65)和细胞间粘附因子(ICAM-1)表达及意义。方法将89只Wistar大鼠随机分为对照组、假手术组、正常血糖缺血再灌注组(nIR)和糖尿病缺血再灌注组(dIR),观察时间点为再灌注0、6、12、24h,每个时间点各5只,用小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱发形成糖尿病大鼠模型,采用线栓法复制大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,应用免疫组化的方法测定NF-κBp65和ICAM-1的表达水平。结果dIR组和nIR组NF-κBp65和ICAM-1主要表达于缺血周边区,dIR组再灌注0、6、12、24h NF-κBp65阳性细胞百分率分别为(24.7±4.2)、(53.4±8.0)、(72.4±7.2)、(60.7±5.0)%,与nIR组同一时间点比较差异有显著性(P<0.05);dIR组再灌注0、6、12、24h ICAM-1阳性微血管数分别为(0.8±0.8)、(2.4±1.6)、(5.1±2.1)、(3.6±1.6)条/8个400倍视野,与nIR组同一时间点比较0h组之间差异无显著性(P>0.05),而6、12、24h差异有显著性(P<0.05);缺血周边区脑组织NF-κBp65与ICAM-1的表达有明显的时间依从性。结论糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织NF-κBp65和ICAM-1表达增加和表达时间提前可能是糖尿病加重脑缺血再灌注损伤的机制之一。
- 范瑞明余昌胤杨丽詹剑
- 关键词：脑缺血再灌注核转录因子细胞间粘附因子
- 糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织核转录因子-κB的表达及意义被引量：1
- 2006年
- 目的观察糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织NF-κBp65的表达及意义。方法89只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、正常血糖缺血再灌注组(nIR)和糖尿病缺血再灌注组(dIR),观察时间点为再灌注0小时、6小时、12小时、24小时,每个时间点各5只。用小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱发形成糖尿病大鼠模型,采用线拴法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,应用免疫组化的方法测定NF-κBp65的表达。结果dIR组和nIR组NF-κBp65主要表达于缺血周边区,dIR组再灌注0小时、6小时、12小时、24小时NF-κBp65阳性细胞百分率分别为24.7±4.2、53.4±8.0、72.4±7.2、60.7±5.0,与nIR组同一时间点比较,差异有显著性(P<0.05)。结论糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织NF-κBp65表达增加和表达时间提前可能是糖尿病加重脑缺血再灌注损伤的机制之一。
- 范瑞明余昌胤杨丽詹剑
- 关键词：糖尿病脑缺血再灌注核转录因子
- CCB、ACEI和ATⅡRA对缺血性脑血管病脑保护作用的研究进展
- 高血压是导致缺血性脑脑血管病的重要因素。越来越多的研究表明一些抗高血压药具有既能控制血压,又具有脑保护作用。目前探讨较多的主要是钙通道阻滞剂(CCB)、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ATⅡR...
- 祝红詹剑杨丽
- 文献传递
- 中枢神经系统表面铁质沉着症1例报告
- 中枢神经系统表面铁质沉着症(SSCN)临床罕见,至今我们收集到1例,现报道如下。患者男性,41岁,因双耳耳鸣2年,进行性听力下降1年入院。患者于2年前无明显诱因出现间断性耳鸣,逐渐发展成持续性,高声调嗡嗡样鸣响,1年前逐...
- 詹剑李国艳余昌胤刘海军
- 文献传递
- ARB对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后NOS的影响
- 2009年
- 目的通过观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后神经功能、细胞凋亡和NOS的影响,以探讨ARB的脑保护机制。方法Wistar雄性大鼠采用狭窄肾动脉方法建立肾性高血压大鼠模型,随机分为缬沙坦大剂量组(VB组)、缬沙坦小剂量组(VS组)、对照组(C组),分别采用缬沙坦12 mg/kg、缬沙坦6 mg/kg和生理盐水进行灌胃治疗4周;采用大脑中动脉线栓法造成大脑缺血再灌注模型,缺血时间为2 h,再灌注24 h,假手术组(N组)作为空白对照。进行神经功能评分后取脑,采用免疫组织化学技术检测脑组织eNOS、iNOS、nNOS的表达,TUNLE法检测脑细胞凋亡情况。结果缬沙坦大剂量组和小剂量组大鼠的神经功能评分显著低于对照组(P<0.05,P<0.05),细胞凋亡显著低于对照组(P<0.05,P<0.05),eNOS表达水平显著高于对照组(P<0.05,P<0.05),nNOS和iNOS表达显著低于对照组(P<0.05,P<0.05);缬沙坦大剂量组细胞凋亡显著低于小剂量组(P<0.05),eNOS表达水平明显高于小剂量组(P<0.05),nNOS、iNOS表达水平明显低于小剂量组(P<0.05)。结论ARB能明显改善局灶性脑缺血大鼠的神经功能,减少细胞凋亡,上调脑组织eNOS的表达,抑制nNOS、iNOS表达,提示对脑缺血-再灌注损伤有脑保护作用,上述作用可能具有剂量依赖性。
- 詹剑杨丽余昌胤范瑞明
- 关键词：一氧化氮合酶脑缺血再灌注损伤
- 发热、昏迷
- 2001年
- 徐忠祥于娜吴岳洲徐平詹剑
- 关键词：败血症盆腔脓肿发热昏迷病理讨论
- 激励机制在基层医院临床教学中运用的探讨被引量：2
- 2015年
- 改善在基层医院实习的医学生的临床教学,尤其关注他们的心理状态和学习动机,是提高基层教学医院临床教学质量的重要环节。采用多层次和全方面激励机制改善基层医院临床教学工作,是一项值得探讨和推广的有力措施。
- 詹剑李小琼蒋国红
- 关键词：医学实习生激励机制
- 金钗石斛多糖减轻大鼠脑缺血再灌注损伤被引量：11
- 2017年
- 目的探讨金钗石斛Dendrobium nobile Lindl.多糖减轻大鼠脑缺血再灌注引起氧化应激和炎症反应的损伤和可能的保护机制。方法 105只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组(10 mg/kg),金钗石斛多糖低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg)。采用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。术前7 d开始灌胃,每天1次。缺血2 h再灌注24 h进行神经功能评分,测定大鼠脑梗死面积、脑指数以及脑含水量;用化学比色法分别测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)水平;用免疫荧光染色法检测缺血区中性粒细胞的浸润情况。结果假手术组无神经功能缺损,模型组大鼠神经功能缺失症状明显,大脑指数及脑含水量升高,模型组大鼠脑组织及血清SOD、GSH-Px活性明显降低,MPO活性及MDA含有量显著升高;与模型组比较,金钗石斛多糖各剂量组大鼠神经功能缺失症状改善,大脑指数及脑含水量明显下降,脑组织及血清SOD、GSH-Px活性明显升高,MPO活性及MDA含有量显著下降;与模型组比较,金钗石斛多糖高剂量组大鼠右侧缺血区中性粒细胞浸润减少。结论金钗石斛多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激和减轻炎症反应有关。
- 李小琼詹剑冯赞杰徐先林
- 关键词：脑缺血再灌注损伤氧化应激炎症反应
- 刺五加注射液早期治疗高血压脑出血疗效观察被引量：9
- 2005年
- 目的 :探讨早期应用刺五加注射液治疗高血压脑出血 (HICH)的疗效。方法 :对 30例HICH患者发病 2 4小时应用刺五加注射液治疗 ,观察治疗前后头颅CT血肿大小及周围水肿面积、神经功能缺损积分、综合疗效的变化 ,并与对照组进行比较。结果 :刺五加注射液组血肿吸收、水肿面积减少、神经功能缺损积分减少、综合疗效较对照组有显著性差异 (P <0. 0 1,P <0 . 0 1,P <0 . 0 5 ,P <0 .0 5 )。结论 :早期应用刺五加治疗HICH可以改善HICH后缺血性脑损害 ,抑制脑水肿形成 ,促进血肿吸收 ,有利于神经功能恢复。
- 张骏胡泳涛雷显泽于娜詹剑徐忠祥
- 关键词：刺五加注射液HICH高血压脑出血血肿吸收
- 盐酸青藤碱对偏头痛大鼠中脑PAG区域NF-κB、COX-2和5-HT表达的影响被引量：14
- 2015年
- 目的观察正清风痛宁缓释片(盐酸青藤碱)对偏头痛模型大鼠的行为和中脑导水管周围灰质区(PAG)NF-κB、COX-2表达的干预,以及该区域的5-HT表达和镇痛关系。方法 30只Wistar雄性大鼠随机均分为3组:空白对照组,偏头痛模型组和盐酸青藤碱治疗组。偏头痛大鼠模型采用颈部皮下注射硝酸甘油的方法建立。造模后观察大鼠偏头痛症状行为学变化,免疫组化法检测大鼠PAG区NF-κB、COX-2和5-HT免疫反应阳性细胞数。结果偏头痛模型组PAG区NF-κB、COX-2阳性细胞数明显增多(P<0.05),5-HT阳性细胞数无明显变化(P>0.05);盐酸青藤碱治疗组大鼠偏头痛样症状明显减轻(P<0.05),PAG区NF-κB、COX-2阳性细胞数明显减少,5-HT阳性细胞数明显增多(P<0.05)。结论盐酸青藤碱可能通过抑制PAG区NF-κB和COX-2诱导的神经源性炎症反应,上调5-HT活性而达到镇痛作用。
- 詹剑杨丽易桂标郝仁方罗国标张中菊
- 关键词：偏头痛
