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DJ-1蛋白在去氧肾上腺素诱导的心肌细胞肥厚中的作用被引量：1: 2014年; 目的探讨DJ-1对去氧肾上腺素(phenylephrine,PE)诱导的心肌细胞肥厚的调控作用。方法应用PE诱导乳鼠导致心肌细胞肥厚;通过Western blot观察心肌细胞DJ-1在PE刺激下的表达量改变;通过腺病毒载体过表达DJ-1,检测过表达效率;荧光定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测心肌肥厚标志物心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)和B型利钠肽(B type-natriuretic peptide,BNP)mRNA表达水平改变;显微镜观察心肌细胞面积改变。结果在PE诱导的心肌细胞肥厚过程中,DJ-1表达水平下调;PE可诱导ANP和BNP表达水平升高,心肌细胞面积增加;过表达DJ-1则显著抑制ANP和BNP的上调,减少心肌细胞面积的增大。结论 DJ-1可抑制PE诱导的心肌细胞肥厚。; 刘晨薛睿聪马虹董吁钢; 关键词：心肌肥厚苯肾上腺素 DJ-1 乳鼠

自噬在血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大中的作用被引量：2: 2012年; 【目的】探讨自噬在血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导心肌细胞肥大中的作用。【方法】原代培养的乳鼠心肌细胞,采用AngⅡ干预建立心肌肥大的模型;在光学显微镜下观察心肌细胞的形态,采用Real time PCR技术检测心肌细胞肥大标志物心房利钠多肽(ANP)的表达、Western blot法检测LC3蛋白的表达。【结果】AngⅡ可抑制自噬相关基因LC3蛋白的表达。自噬阻断剂3-甲基腺嘌呤(3MA)会促进AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。【结论】AngⅡ可能通过抑制自噬来诱导心肌细胞肥大。; 汪海宁刘晨李燕辉陈琮孙刚薛睿聪董吁钢; 关键词：心肌细胞心肌肥大自噬

新生大鼠心肌成纤维细胞培养方法的比较被引量：8: 2014年; 目的:建立并比较新生大鼠心肌成纤维细胞的培养方法。方法:分别通过胶原酶+胰酶消化法和胰酶消化法对新生大鼠心肌组织进行消化,利用贴壁时间差分离心肌细胞和心肌成纤维细胞,然后对收集的心肌成纤维细胞进行形态、纯度及对药物反应方面的检测。结果:在细胞形态和纯度方面,2种方法收集的心肌成纤维细胞没有明显差异,但用胶原酶+胰酶消化法可以获得更多数量的心肌细胞;在药物反应方面,采用胰酶消化法获得的心肌成纤维细胞比胶原酶+胰酶消化法具有更强的增殖能力。结论:采用胶原酶+胰酶消化法和胰酶消化法可以获得相同形态和纯度的心肌成纤维细胞,但是采用胰酶消化法获得的心肌成纤维细胞对药物具有更强的增殖反应能力。; 孙刚薛睿聪刘晨董吁钢; 关键词：心肌成纤维细胞胶原酶胰酶

DJ-1蛋白调控乳鼠心肌细胞内质网应激反应的研究被引量：1: 2015年; 【目的】探讨DJ-1蛋白对心肌细胞内质网应激的调控作用。【方法】在原代培养心肌细胞中采用苯肾上腺素(PE)、毒胡萝卜素(TG)诱导心肌细胞内质网应激。通过腺病毒转染过表达DJ-1蛋白,应用荧光定量PCR及Western blotting分别检测在PE及TG作用下,心肌细胞内质网应激标记物GRP78和calreticulin的m RNA及蛋白表达改变,明确DJ-1对心肌细胞内质网应激的作用。【结果】PE、TG均可引起GRP78及calreticulin的m RNA及蛋白表达升高,提示二者均可导致心肌细胞的内质网应激反应。应用腺病毒转染在心肌细胞中过表达DJ-1蛋白,而过表达DJ-1显著下调内质网应激标记物GRP78及calreticulin的m RNA及蛋白表达,提示DJ-1可抑制PE及TG导致的心肌细胞的内质网应激反应。【结论】DJ-1可抑制心肌细胞中PE及TG诱导的内质网应激。; 李怡薛睿聪刘晨董吁钢; 关键词：内质网应激 DJ-1 苯肾上腺素毒胡萝卜素

慢性心力衰竭的诊疗现状被引量：15: 2022年; 心力衰竭是各种心脏疾病的终末阶段,其高死亡率和再住院率一直是治疗的难点。经过多年的临床和基础研究,心力衰竭的诊疗进展迅速。现行的国家心力衰竭指南将心力衰竭分为多个类别,对每个类别都有具体的诊疗方法。文章根据中国、美国和欧洲的心力衰竭指南,从流行病学、病因与诱因以及各类心力衰竭的诊疗、并发症和预后管理等方面对心力衰竭进行全面介绍。简要分析并整理现有的基础研究和临床试验,以期使更多读者了解该疾病。; 孙君怡薛睿聪梁玮昊董吁钢董吁钢; 关键词：心力衰竭

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薛睿聪