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蒋英子

作品数:16 被引量:105H指数:6
供职机构:南京师范大学生命科学学院更多>>
发文基金:江苏省重点实验室开放基金南京师范大学校科研和教改项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学环境科学与工程更多>>

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 6篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 11篇医药卫生
  • 4篇生物学
  • 2篇环境科学与工...

主题

  • 10篇肝损伤
  • 9篇免疫
  • 8篇细胞
  • 6篇
  • 4篇过氧
  • 4篇过氧化
  • 3篇有机硒
  • 3篇脂质
  • 3篇脂质过氧化
  • 3篇乳酸
  • 3篇细胞免疫
  • 3篇免疫功能
  • 3篇免疫细胞
  • 3篇菌源
  • 2篇损伤小鼠
  • 2篇睾丸
  • 2篇小鼠
  • 2篇化学性肝损伤
  • 2篇钙离子
  • 2篇肝损伤小鼠

机构

  • 16篇南京师范大学
  • 1篇南京医科大学
  • 1篇江苏教育学院

作者

  • 16篇蒋英子
  • 15篇陈龙
  • 10篇高伟
  • 9篇周娟
  • 6篇曹萌
  • 4篇朱善良
  • 3篇潘道东
  • 1篇谷宇
  • 1篇季吟秋
  • 1篇陈林君
  • 1篇孙欹阳
  • 1篇任文华
  • 1篇李哲峰
  • 1篇狄贤超

传媒

  • 2篇生理学报
  • 2篇营养学报
  • 2篇动物生理生化...
  • 1篇环境与健康杂...
  • 1篇食品科学
  • 1篇中国公共卫生
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇南京师大学报...
  • 1篇中国生理学会...

年份

  • 2篇2005
  • 4篇2004
  • 7篇2003
  • 3篇2002
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
富硒乳酸菌研制及其对肝损伤动物的免疫调节和保护作用机制研究
蒋英子
关键词:肝损伤动物免疫功能免疫调节肝细胞钙离子
富硒乳酸菌对肝损伤大鼠免疫细胞功能活动的调节作用研究
目的探讨富硒乳酸菌对CCl诱导肝损伤大鼠的免疫调节和保护机制。方法选用80只健康成年大鼠,随机分成对照组(C组)、CCl组、CCl-低剂量富硒乳酸菌制剂保护组(CCl-LSe组),CCl-高剂量富硒乳酸菌制剂保护组(CC...
陈龙蒋英子曹萌高伟
文献传递
有机硒保护肝损伤组织脂质过氧化反应及其机制研究被引量:16
2005年
目的:研究乳酸菌源有机硒保护肝损伤组织脂质过氧化反应及其机制。方法:选择93只健康、雌雄对半成年小鼠,分两个系列进行实验。系列I:36只小鼠随机分成对照组(C组),CCl4组、CCl4-有机硒保护组(CCl4-Se组),通过腹腔注射CCl4诱发肝损伤后,分别在第2、4w观察肝组织匀浆中的GSH-Px、CAT、SOD和MDA的变化。系列II:48只小鼠随机分为C组、CCl4组、CCl4-低剂量有机硒保护组(CCl4-LSe组)、CCl4-高剂量有机硒保护组(CCl4-HSe组),饲养7d后通过腹腔注射CCl4诱发肝损伤,再分别在D4、D8采用激光共聚焦显微镜技术,观察各组动物肝细胞[Ca2+]i的变化。结果:在整个实验期内,肝组织匀浆CCl4组MDA含量明显高于C组和CCl4-Se组,CCl4-Se组与C组接近;CCl4-Se组GSH-Px和CAT活性较CCl4组高,但低于C组;SOD活性三组间虽无显著差异,但C组和CCl4-Se组均较CCl4组高;实验D4,CCl4组肝细胞[Ca2+]i浓度的平均荧光像素是C组的2.8倍,到了D8是C组的5.5倍,而CCl4-Se组均明显低于CCl4组,与C组较为接近。结论:乳酸菌源有机硒可能通过抗损伤保护肝细胞[Ca2+]i稳态而减轻由CCl4诱发的肝损伤过程。
蒋英子陈龙潘道东曹萌朱善良周娟
关键词:有机硒肝损伤脂质过氧化钙离子
镉染毒对大鼠血液红细胞免疫功能的影响被引量:5
2002年
 分别选择健康SD雄性成年大鼠60只和36只进行慢性和急性镉染毒实验,均随机分成对照组(C组)、中剂量染毒组(M组)、高剂量染毒组(H组).慢性实验采用每天分别给C组、M组、H组饲喂含镉0、5、10mg/kg饲料的大鼠全价饲料,连续6周;急性实验分别按含镉0、0.5、1.0mg/kg体重腹腔注射染毒,连续7d.研究了镉染毒对大鼠血液红细胞免疫功能的影响.结果显示,经慢性染毒大鼠体重与对照组相比无明显差异,但急性染毒差异显著;慢性实验M和H组大鼠的RBC CR1花环率(%)从第2周起均显著低于C组,RBC-IC花环率(%)在第2~4周高于C组,且在第4周M组显著高于C组,以后M和H组均极显著低于C组;急性实验M和H组大鼠的RBC CR1花环率(%)和RBC IC花环率(%)与对照组比较均显著降低.提示镉染毒引起血液红细胞免疫功能低下.
高伟陈龙蒋英子周娟李哲峰狄贤超
关键词:红细胞免疫功能环境污染物
镉负荷大鼠一氧化氮和肿瘤坏死因子-α释放在介导多器官机能活动障碍中的作用(英文)被引量:15
2003年
选择健康SD雄性成年大鼠36只,随机分成对照组(C组)、镉负荷中剂量组(M组)、镉负荷高剂量组(H组)。将分析纯CdCl_2·2.5H_2O用生理盐水稀释成含镉0.4mg/ml浓度的注射溶液,高压灭菌。M组和H组大鼠每天分别按合镉0.5和 1.0mg/kg体重腹腔注射染毒,C组用同样方法注射与H组同等剂量的生理盐水,进行急性镉负荷实验,连续观察7 d。研究急性镉负荷对大鼠血液及几种组织中一氧化氮(NO)自由基、肿瘤坏死因子--α(TNE-α)变化的影响及作用。结果显示:在整个实验期内,镉负荷大鼠体重与对照组比较明显下降;睾丸、心脏和肝脏组织中的镉含量极显著上升,并随镉负荷剂量和时间而增加;血浆NO水平M组虽高于对照组,但差异不显著,而H组极显著高于对照组,M和H组血浆TNF-α明显高于对照组;在整个实验期内,镉负荷大鼠睾丸、心脏和肝脏组织匀浆中NO较对照组高或明显高于对照组,睾丸和心脏组织匀浆中TNF-α也均高于或明显高于对照组,但肝脏中的TNF-α三组间没有差异。结果提示,镉负荷诱发NO、TNF-α大量释放在导致大鼠多种器官机能活动障碍发生过程中可能起重要作用。
陈龙周娟高伟高伟
关键词:一氧化氮
富硒乳酸菌对肝损伤大鼠免疫细胞功能活动的调节作用研究被引量:1
2005年
目的探讨富硒乳酸菌对CCl4诱导肝损伤大鼠的免疫调节和保护机制。方法:选用80只健康成年大鼠,随机分成对照组(C组)、CCl4组、CCl4-低剂量富硒乳酸菌制剂保护组(CCl4-LSe组),CCl4-高剂量富硒乳酸菌制剂保护组(CCl4-HSe组),通过隔日腹腔注射CCl4诱发肝损伤,连续4w。结果:整个实验期内,富硒乳酸菌制剂能显著提高肝损伤a组织匀浆GSH-Px活性;CCl4组肝组织匀浆MDA含量显著升高,而CCl4-LSe和CCl4-HSe组与C组接近;CCl4-LSe和CCl4-HSe组RBC-CR1花环率均较CCl4组高或显著高;CCl4组RBC-IC花环率显著上升,而CCl4-LSe和CCl4-HSe组与C组接近,明显低于CCl4组;CCl4-LSe和CCl4-HSe组T-淋巴细胞(%)与C组差异不显著,而CCl4组下降明显,B-淋巴细胞(%)与T-淋巴细胞(%)变化相反;CCl4组血液和脾脏NK细胞活性均显著低于C组,而CCl4-LSe和CCl4-HSe组均高于CCl4组,与C组比较差异不显著。结论:富硒乳酸菌制剂可能通过抗损伤保护,干预肝损伤脂质过氧化反应,改善和提高免疫细胞功能活动发挥正常有效的作用。
陈龙蒋英子曹萌高伟
关键词:肝损伤免疫细胞
镉致大鼠睾丸脂质过氧化及酶活性变化研究被引量:23
2003年
目的 研究急性镉负荷对雄性大鼠睾丸脂质过氧化反应及相关酶活性的影响。方法 选择 36只成年健康SD大鼠 ,随机分为对照组 (C组 )、中剂量镉负荷组 (M组 )和高剂量镉负荷组 (H组 ) ,分别按含镉 0 ,0 5 ,1 0mg/kg体重腹腔注射进行镉负荷 ,连续 7d。在镉负荷后第 4d和 7d宰杀大鼠 ,采集睾丸组织 ,测定其匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化物酶 (CAT)、酸性磷酸酶 (ACP) )、碱性磷酸酶 (ALP)和乳酸脱氢酶 (LDH)的活性以及一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)的含量。结果 急性镉负荷第 4d时 ,M组大鼠睾丸GSH -Px、SOD、CAT、MDA以及H组的GSH -Px和SOD与对照组相比均无显著性差异 ,而H组CAT活性和MDA水平均高于对照组 ;第 7d时 ,M组GSH -Px、SOD和CAT的活性以及MDA的含量均升高 ,H组CAT的活性和MDA的含量显著升高 ,而GSH -Px和SOD活性无明显变化。镉负荷大鼠睾丸NO水平均高于或明显高于对照组。在整个实验期内 ,镉负荷H组大鼠ACP活性明显低于对照组 ,ALP活性只在第 7d明显低于对照组 ,M组ACP只在第 7d显著下降 ,ALP与对照组比无显著性差异 ,M组LDH第 7d显著高于对照组。结论 大鼠睾丸抗氧化系统在急性镉负荷过程中变化剧烈 ,参与镉致睾丸毒性损伤的机制 。
朱善良陈龙高伟周娟蒋英子
关键词:睾丸脂质过氧化
富硒乳酸菌对肝损伤小鼠红细胞脂质过氧化和免疫功能的影响被引量:14
2003年
目的 : 探讨富硒乳酸菌制剂保护 CCl4诱发肝损伤小鼠红细胞脂质过氧化和免疫功能变化及作用机制。方法 : 选择 48只雌雄各半健康成年小鼠 ,随机分成对照组 (C组 ) ,CCl4组 ,CCl4-中剂量富硒乳酸菌制剂保护组 (CCl4- MSe组 ) ,CCl4-高剂量富硒乳酸菌制剂保护组 (CCl4-HSe组 ) ,通过腹腔注射 CCl4诱发肝损伤后 ,分别在第 1、2 w观察 RBC- CR1 花环率和 RBC- IC花环率及 GSH- Px、GST、SOD和 MDA的变化。结果 : 在注射 CCl4后 ,RBC- CR1 花环率均低于或显著低于对照组 ,但 CCl4- MSe、CCl4- HSe组均高于或显著高于 CCl4组 ;CCl4组 RBC- IC花环率显著升高 ,CCl4- MSe和 CCl4- HSe组未见明显上升 ,与对照组相近 ;CCl4组红细胞溶血液 GSH- Px活性与对照组差异不显著 ,但 CCl4- MSe、CCl4- HSe组均显著高于对照组和 CCl4组 ;各组间 GST活性除第 1 w CCl4- HSe组显著高于 CCl4组外无显著差异 ;SOD活性仅见第 2 w CCl4- MSe、CCl4- HSe组比 CCl4组明显升高 ;各处理组溶血液 MDA含量均明显高于对照组 ,但 CCl4- MSe和 CCl4- HSe组均低于或显著低于 CCl4组。结论 :  CCl4诱发肝损伤小鼠红细胞脂质过氧化和免疫功能变化非常显著 ,富硒乳酸菌制剂能通过增强红细胞免疫功能和抗氧化酶活性发挥有效作用。
周娟陈龙陈林君潘道东蒋英子
关键词:肝损伤红细胞脂质过氧化免疫功能
富硒乳酸菌在肝损伤大鼠生长及淋巴细胞转化中的保护作用被引量:6
2003年
目的 :探讨富硒乳酸菌在CCl4 诱发肝损伤大鼠生长及外周血淋巴细胞转化中的保护作用。方法 :SD大鼠随机分为C组、CCl4 组、CCl4 LSe组、CCl4 HSe组 ,隔日腹腔注射CCl4 诱发肝损伤 ,连续 4周。结果 :CCl4 组体重低于或明显低于对照组 ,CCl4 LSe和CCl4 HSe组体重总体水平与对照组相近 ,高于或明显高于CCl4 组 ;实验第 4周CCl4 LSe和CCl4 HSe组淋巴细胞增殖活性及对PHA的刺激反应活性极显著高于C组和CCl4 组 ,同时CCl4 组PHA刺激反应活性明显低于C组。结论 :富硒乳酸菌可减轻CCl4诱发肝损伤过程 ,保护动物生长 。
孙欹阳陈龙蒋英子曹萌
关键词:肝损伤淋巴细胞细胞免疫
镉暴露大鼠血中白细胞介素-2和皮质醇水平及白细胞免疫功能的变化被引量:21
2002年
目的探讨急性镉暴露对大鼠白细胞免疫功能及血浆白细胞介素_2(IL_2)和皮质醇水平的影响。方法取36只雄性成年SD大鼠 ,随机分为3组 ,即对照组、实验Ⅰ组、实验Ⅱ组 ,每组12只 ,分别按0、0.5、1.0mg/kg腹腔注射CdCl2,连续7d。分别在注射后第4天和第7天宰杀大鼠,采集血样。结果在整个实验期内 ,Ⅰ、Ⅱ组大鼠体重均非常显著地低于对照组 (P<0.001) ;白细胞总数均高于对照组 ;Ⅰ、Ⅱ组的嗜中性粒细胞和淋巴细胞分别在染毒第7天明显高于和低于对照组 (P<0.05) ,而单核细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞则变化无显著性 (P>0.05) ;Ⅰ、Ⅱ组血中T淋巴细胞和IL_2水平低于对照组 ,B淋巴细胞高于对照组 (P<0.05) ;Ⅰ、Ⅱ组血浆皮质醇水平在染毒第7天高于对照组 (P<0.05)。结论急性镉暴露可影响白细胞免疫功能 ,引起细胞免疫功能低下 。
蒋英子陈龙高伟周娟季吟秋朱善良
关键词:白细胞介素-2皮质醇白细胞
共2页<12>
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