蒋玉洁
- 作品数：4 被引量：6H指数：1
- 供职机构：右江民族医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金更多>>
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- N-乙酰半胱氨酸对哮喘模型小鼠nTreg/Th17失衡影响的研究
- 2017年
- 目的观察N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对哮喘模型小鼠自然调节性T细胞(natural regulatory T cells,nTreg)/辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)(nTreg/Th17)失衡的影响,并探讨其起效机制。方法 50只6周龄SPF级BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、NAC低剂量组、NAC中剂量组、NAC高剂量组5个组,每组10只。模型组、NAC低剂量组、NAC中剂量组、NAC高剂量组采用卵清蛋白致敏及激发制备哮喘小鼠模型,并制备T细胞悬液。NAC低剂量组、NAC中剂量组、NAC高剂量组小鼠分别按照50μg/kg、100μg/kg、200μg/kg体重给予NAC灌胃(浓度50μg/ml),每天1次,7d为1个疗程,治疗1个疗程。疗程结束后,RT-PCR法检测叉状头螺旋转录因子3(forkhead helix transcription factor 3,FOXP3)mRNA、维A酸相关孤独受体(retinoid-ralated orphan receptorγt,RORγt)mRNA表达水平;ELISA法检测白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)、白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)水平;苏木精-伊红染色法观察肺组织病理形态变化。结果和对照组比较,模型组IL-17、TNF-α、IL-1β和IL-6水平均升高而IL-10水平降低,FOXP3mRNA相对表达量下降而RORγt mRNA相对表达量升高,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05);和模型组比较,NAC中剂量组、NAC高剂量组IL-17、TNF-α、IL-1β和IL-6水平均降低而IL-10水平升高,FOXP3mRNA相对表达量升高而RORγt mRNA相对表达量下降,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论NAC促进FOXP3基因表达,减少RORγt基因表达,抑制Th17的分化,纠正nTreg/Th17失衡是NAC在哮喘治疗中缓解炎症的作用环节之一。
- 劳传君唐汉庆王有科李强谢振锋蒋玉洁黄致敬
- 关键词：哮喘乙酰半胱氨酸辅助性T细胞
- 下调Nur77抑制PI3K/AKT信号通路促进肺腺癌细胞凋亡和自噬
- 2024年
- 目的:探讨Nur77对肺腺癌细胞凋亡和自噬的影响及其调控机制。方法:收集右江民族医学院附属西南医院(百色市人民医院)经病理确诊的肺腺癌及癌旁组织5例,免疫荧光法检测Nur77的表达情况;生物信息学分析Nur77相关基因通路;体外培养人支气管上皮细胞BEAS-2B和人肺癌A549两株细胞系,分别记为BEAS-2B组和A549组。RT-qPCR检测两组细胞Nur77 mRNA的表达水平,Western blot检测Nur77、LC3、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT的表达情况;免疫荧光检测Nur77的表达水平及亚细胞定位;将A549细胞分为si-NC组、si-Nur77组及Con组,si-NC组及si-Nur77组分别转染si-NC、si-Nur77,Con组未进行转染处理。RT-qPCR检测si-NC、si-Nur77组细胞Nur77 mRNA表达水平;Western blot检测Nur77、LC3、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:肺腺癌组织Nur77蛋白表达水平高于癌旁组织;生物信息学分析显示Nur77与PI3K/AKT信号通路存在相关性;A549细胞Nur77 mRNA和蛋白表达水平均高于BEAS-2B细胞(P<0.001),A549细胞LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、p-AKT/AKT比值均高于BEAS-2B细胞(P<0.05),A549细胞p-PI3K/PI3K比值高于BEAS-2B细胞(P<0.01);si-Nur77组Bcl-2表达低于si-NC组(P<0.05),si-Nur77组Caspase-3、Bax、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值高于si-NC组(P<0.01),而p-AKT/AK、p-PI3K/PI3K在si-Nur77组低于si-NC组(P<0.05),si-Nur77组细胞凋亡率高于si-NC组(P<0.05)。结论:下调Nur77可促进肺腺癌细胞自噬和凋亡,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。
- 莫黎芳李小玲韩谊周娇覃春艳蒋玉洁
- 关键词：肺腺癌PI3K/AKT信号通路凋亡自噬
- 内皮素-1在急性呼吸窘迫综合征发病机制中的研究进展被引量：1
- 2021年
- 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由肺泡–毛细血管屏障功能障碍所致急性肺损伤(ALI)进一步发展而来,是一组严重的临床综合征,死亡率高达30%~60%[1]。多种肺内外因素均可导致ARDS的发生,例如肺炎、败血症、胃内容物吸入和重大创伤等。ARDS的主要病理生理特征是肺水肿和肺部炎症,白细胞和血小板的异常积聚和活性增强,伴随着严重的低氧血症。
- 田喆岑丽兰董珏蒋玉洁蒋玉洁
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征肺部炎症临床综合征病理生理特征胃内容物肺水肿
- 浅谈标准化病人的应用和管理被引量：5
- 2009年
- 梁丽梅许建国蒋玉洁叶婷
- 关键词：模拟病人
