蒋永芳
- 作品数：87 被引量：378H指数：10
- 供职机构：中南大学湘雅二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项湖南省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 伏立康唑治疗重型肝炎并肺部真菌感染致横纹肌溶解症1例被引量：4
- 2017年
- 重型肝炎患者因机体免疫功能低下、使用大剂量糖皮质激素和抗生素、肠道微生态失衡等原因，易合并侵袭性肺部真菌感染。伏立康唑属三唑类抗真菌药物，体内代谢呈非线性药代动力学特征，经细胞色素P450酶（CYP）代谢，易发生药物相互作用，且其主要代谢酶CYP2C19具有基因多态性，导致不同基因型患者服用相同剂量伏立康唑后血药浓度差异，可引起药物不良反应增多或者疗效不佳。重型肝炎患者肝脏代谢酶含量和活性降低，也可因伏立康唑血药浓度过高而引起药物不良反应。本研究报道1例伏立康唑致重型肝炎并肺部侵袭性真菌感染患者横纹肌溶解症。
- 李梅何琬马静贺波李耐萍唐伟袁婷李伟蒋永芳
- 关键词：肝炎真菌伏立康唑
- 慢性乙型肝炎患者肝组织干扰素α/β受体的表达及意义被引量：2
- 2008年
- 【目的】研究干扰素α/β(IFN-α/β)受体蛋白在慢性乙型肝炎(CHB)患者肝组织中的表达。【方法】对CHB患者采用免疫组化技术检测IFN-α/β受体蛋白是否存在,研究CHB不同肝纤维化程度及炎症活动与肝脏中IFN-α/β受体蛋白表达之间的关系。【结果】IFN-α/β受体在CHB患者肝脏组织肝细胞膜、胞浆内均有不同程度的表达,肝组织IFN-α/β受体水平与肝组织炎症有明显相关性(rG=0.679,P<0.01)。【结论】CHB患者肝组织内IFN-α/β受体的表达量可能系α干扰素应答率更为有效的预测指标。
- 李仕周蒋永芳
- 前列腺素E_1脂微球制剂和粉针剂治疗重型病毒性肝炎的临床观察被引量：3
- 2001年
- 目的 :观察前列腺素E1脂微球制剂 (LipoPGE1)与前列腺素E1粉针剂 (PGE1 CD)治疗重型病毒性肝炎的疗效及安全性。方法 :选择重型病毒性肝炎 10 2例 ,根据治疗方法的不同分为 3组。对照组 (34例 )为常规综合治疗 ;PGE1 CD治疗组 (31例 )在综合治疗的基础上加用PGE1 CD 10 0 μg静脉点滴 ,Qd ;LipoPGE1治疗组(37例 )在综合治疗的基础上加用LipoPGE 2 0 μg静脉点滴 ,Qd。疗程均为 10d～ 14d。 结果 :LipoPGE1组及PGE1 CD组与对照组比较 ,临床治愈好转率显著提高 (P <0 .0 5 ) ,肝功能显著改善 (P <0 .0 1)。LipoPGE1组的不良反应发生率显著低于PGE1 CD组 (P <0 .0 1)。结论 :2种剂型PGE1均可改善重型病毒性肝炎患者的肝功能。LipoPGE1不良反应发生率低 ,具有良好应用前景。
- 陈军苏先狮郑宣鹤唐晓鹏蒋永芳
- 关键词：前列腺素E1重型病毒性肝炎
- 心型脂肪酸结合蛋白对脂多糖所致心肌细胞损伤的保护作用被引量：5
- 2015年
- 目的:探讨心型脂肪酸结合蛋白(heart-fatt y acid binding protein,H-FABP)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致心肌细胞损伤的保护作用。方法:以原代培养的新生大鼠心肌细胞为模型,通过基因转染方式改变H-FABP表达水平,采用Western印迹、定量PCR检测原代培养中H-FABP的表达。分别检测心肌细胞培养液中TNF-α,IL-1β,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量以及细胞存活率来反映LPS诱导的心肌细胞损伤与炎症反应。结果:LPS处理24 h能增加H-FABP表达。Si RNA降低H-FABP后,显著促进LPS引起的心肌细胞存活率下降、LDH释放以及TNF-α和IL-1β释放。相反,H-FABP过表达能显著抑制LPS引起的心肌细胞损伤与炎症反应。结论:H-FABP对LPS引起的心肌细胞损伤具有保护作用。
- 李异王慷慨蒋永芳陈军
- 关键词：心型脂肪酸结合蛋白脂多糖心肌细胞炎症反应
- 人ICAM-1真核表达重组体在QSG7701细胞中的表达被引量：1
- 2007年
- 目的探讨建立真核表达重组体pcDNA3.1HisB-ICAM-1稳定转染细胞株。方法分子克隆构建真核表达重组体pcDNA3.1HisB-ICAM-1,脂质体转染将重组质粒导入QSG7701细胞,G418筛选,对稳定转染的细胞克隆进行RT-PCR,并对转染的细胞进行免疫组织化学染色。结果ICAM-1表达重组体在转染细胞中可稳定表达,而且以2μg含量表达率最高。结论人ICAM-1真核表达重组体在转染细胞QSG7701中可高表达,为研究ICAM-1的生物学作用和功能奠定基础。
- 何艳蒋永芳苏先狮陈军
- 关键词：细胞间黏附分子-1RT-PCR免疫组织化学染色基因表达
- 异甘草酸镁治疗急性药物性肝损伤的疗效观察被引量：16
- 2007年
- 李异蒋永芳
- 关键词：急性药物性肝损伤异甘草酸镁疗效观察天门冬氨酸转氨酶丙氨酸转氨酶正常值上限
- 乙型肝炎76例肝脏病理与病毒标志物的相关性被引量：14
- 2007年
- 目的:研究乙肝患者血清病毒标志物与肝组织病理的相关性。方法:对76例乙型肝炎患者进行肝穿刺活检病理检查,并运用时间免疫分辨方法检测其血清HBsAg、HBeAg滴度,荧光定量PCR检测HBVDNA含量。结果:各型肝炎HBsAg、HBeAg及HBVDNA含量阳性率差异无显著性,各型HBeAg阳性率均低于HBVDNA阳性率,S1～S4及G1～G4的HBVDNA含量差异无显著性,而S1和G1组HBeAg滴度较高,与其他级期比较差异有显著性。结论:乙型肝炎血清HBsAg和HBeAg滴度与病情严重程度无相关性,与肝组织病理分级和纤维化程度无明显相关性。
- 何艳黎津伶蒋永芳龚国忠罗开忠
- 关键词：肝炎乙型病毒标志物肝组织
- 病毒性肝炎患者血清胰岛素样生长因子结合蛋白3浓度的测定及对肝功能的评价
- 2006年
- 探讨各型病毒性肝炎患者血清胰岛素样生长因子结合蛋白-3(Insulin-like growth factor binding protein3,IGFBP-3)浓度的变化及其对肝功能的评价。经ELISA法检测,10例正常对照、10例急性肝炎、10例慢性肝炎中度、11例慢性肝炎重度、12例慢性重型肝炎及11例肝硬化患者血清中IGFBP-3的浓度分别为4891.63±1482.91、4243.88±1086.02、3361.38±584.11、3021.63±946.48、1951.13±791.96及1146.93±443.15ng/ml。除急性肝炎组外,肝炎患者血清IGFBP-3浓度均显著低于正常对照组;血清IGFBP-3浓度与血清白蛋白、前白蛋白呈正相关,而与凝血酶原时间、总胆红素及直接胆红素呈负相关,与AST、ALT无显著相关性。血清IGFBP-3浓度能较好地反映各型病毒性肝炎患者的肝功能损害程度。
- 罗开忠苏先狮蒋永芳
- 关键词：病毒性肝炎胰岛素样生长因子结合蛋白-3肝功能
- 重型肝炎患者外周血单个核细胞中微小RNA表达的分析被引量：5
- 2011年
- 重型肝炎发病机制复杂，目前认为其发病与肠道菌群移位、机体受到内毒素血症的二次打击密切相关。微小RNA（miRNA）是一类非编码的小分子RNA，其源长度约为19～25个核苷酸。miRNA位于机体免疫调节的最上游，它可以与其特定靶mRNA的3’端非翻译区互补配对，对靶mRNA进行翻译抑制或降解，实现靶基因的转录后调控[1]。
- 陈莉谭德明胡志亮符小玉龚国忠蒋永芳
- 关键词：肝炎病毒乙型单核细胞肝炎重型微小RNA
- Mn-SOD通过GSK-3β影响HO-1和Drp1的抗氧化应激减轻MTX相关肝细胞损伤被引量：1
- 2022年
- 目的:氨甲蝶呤(methotrexate,MTX)是导致药物性肝损伤最常见的药物,其致病机制与线粒体功能障碍引起的氧化应激有关。超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)可以通过清除超氧自由基达到抗氧化应激的作用,含锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,Mn-SOD)属于SOD的一种。本研究拟观察Mn-SOD是否影响MTX对肝细胞的损伤,并探讨其可能的分子机制。方法:体外培养人肝细胞系L-02,并分为4组:空白对照组(加入同体积无血清培养基)、MTX组(加入40μg/孔MTX)、MTX+NC组(加入40μg/孔MTX+转染空白质粒)和MTX+SOD组(加入40μg/孔MTX+转染Mn-SOD质粒)。分别应用全自动生化仪和real-time RT-PCR法检测每组细胞培养上清的ALT、AST和miR-122的水平,评估各组肝细胞受损伤的程度;使用线粒体超氧化物(mitochondrial superoxide indicator,MitoSOX)荧光探针标记各组细胞内超氧化物,流式细胞术检测细胞凋亡情况;蛋白质印迹法检测细胞中糖原合酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3 beta,GSK-3β)、血红素加氧酶1(heme oxygenase 1,HO-1)、线粒体分裂蛋白质(dynamin-related protein 1,Drp1)和Mn-SOD的含量。结果:与空白对照组比较,MTX组和MTX+NC组肝细胞培养上清中ALT、AST和miR-122水平明显升高(P<0.05),MTX+SOD组较MTX组和MTX+NC组显著降低(P<0.05)且与空白对照组相当。MitoSOX染色显示:MTX组和MTX+NC组的超氧化物最丰富,MTX+SOD组明显减少且与空白对照组差别不大。流式细胞术检测结果表明:与空白对照组相比,MTX组和MTX+NC组细胞凋亡明显增加,MTX+SOD组与MTX组和MTX+NC组比较细胞凋亡明显减少(P<0.05)。蛋白质印迹法检测到空白对照组和MTX+SOD组细胞Mn-SOD、p-GSK-3β和HO-1高水平表达,而MTX组和MTX+NC组细胞Mn-SOD、p-GSK-3β和HO-1比空白对照组明显降低(P<0.05);Drp1则完全相反,在MTX组和MTX+NC组中高表达,在空白对照组和MTX+SOD组中则是低表达。结论:细胞内Mn-SOD水平的降低
- 李卓陈梦璇汪苇杭刘其摇李耐萍贺波蒋永芳马静
- 关键词：氨甲蝶呤肝细胞损伤
