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蒋凤荣

作品数:110 被引量:599H指数:11
供职机构:南京中医药大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目江苏省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学农业科学生物学更多>>

文献类型

  • 83篇期刊文章
  • 12篇会议论文
  • 9篇专利
  • 1篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 93篇医药卫生
  • 9篇文化科学
  • 1篇生物学
  • 1篇农业科学

主题

  • 25篇细胞
  • 15篇凋亡
  • 15篇血管
  • 13篇病理
  • 12篇衰竭
  • 11篇基因
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  • 9篇相关基因
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  • 7篇血管内皮细胞
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  • 7篇苇茎
  • 7篇苇茎汤
  • 6篇提取物
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  • 6篇麦冬

机构

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  • 2篇江苏南星药业...
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  • 1篇南京大学
  • 1篇江苏省人民医...
  • 1篇南京大学医学...
  • 1篇南京师范大学
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  • 1篇南通市第三人...
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  • 1篇江苏省中药炮...
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作者

  • 106篇蒋凤荣
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  • 20篇高想
  • 16篇唐艳芬
  • 13篇张锋莉
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  • 13篇卞慧敏
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  • 7篇蒋日磊
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  • 5篇杜斌
  • 5篇程雪琴
  • 5篇马健

传媒

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年份

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  • 5篇2012
  • 12篇2011
  • 18篇2010
  • 13篇2009
  • 10篇2008
  • 11篇2007
  • 6篇2006
  • 2篇2005
  • 2篇2004
  • 1篇2000
110 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
开心散对肾缺血再灌注大鼠肾脏保护作用研究被引量:8
2000年
目的 :研究中药开心散对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型 ,用开心散治疗 ,观察肾组织病理变化 ,并对肾组织LDH用显微镜 计算机真彩色图像分析系统分析 ;测定血清和肾组织SOD、MDA、NO含量。结果 :肾缺血 1h灌注 15min后 ,肾组织出现明显病理改变 ,肾小管LDH活性增加 ;血清和肾组织SOD、NO活性下降 ,MDA含量升高。应用开心散治疗后血清和肾组织SOD、NO活性升高 ,MDA含量下降 ,肾组织病理变化有所改善。结论 :开心散具有减轻脂质过氧化反应、清除自由基、保护血管内皮细胞等作用 ,这可能是开心散减轻肾缺血再灌注损伤作用机制之一。
黄玉芳戴晓明吴慧平卞慧敏蒋凤荣
关键词:肾缺血再灌注损伤开心散中医药疗法
补肾助孕方药对大鼠子宫内膜细胞MMP-9mRNA、Caspase-3mRNA及细胞上清液MMP-9,TIMP-1水平表达的影响被引量:11
2014年
目的探讨补肾助孕方药对大鼠分泌期子宫内膜细胞MMP-9mRNA、Caspase-3mRNA的表达及细胞上清液中分泌MMP-9,TIMP-1含量的影响。方法取未成年SD雌鼠分泌期子宫内膜细胞体外培养,加药干预48h后,采用QPCR法检测补肾助孕方药高、低剂量含药血清及多组对照用药干预,对子宫内膜细胞MMP-9mRNA、caspase-3mRNA的表达,同时采用放免法检测细胞上清液MMP-9,TIMP-1的含量。结果 1补肾助孕方药高剂量组显著提高子宫内膜细胞MMP-9mRNA表达,联合雌二醇后,中药高、低剂量组对MMP-9mRNA表达有协同提高作用(P<0.05);补肾助孕方药高剂量组对米非司酮干预后表达下调的子宫内膜细胞MMP-9mRNA具有显著的提高作用(P<0.05);2补肾助孕方药高剂量组显著下调子宫内膜细胞Caspase-3mRNA表达(P<0.01);中药高、低剂量组联合雌二醇后对Caspase-3mRNA表达有协同下调作用(P<0.05,P<0.01);补肾助孕方药高、低剂量组分别对米非司酮干预后表达升高的子宫内膜细胞Caspase-3mRNA具有显著的下调作用(P<0.05,P<0.01)。3补肾助孕方药高、低剂量组显著提高子宫内膜细胞上清液MMP-9,TIMP-1水平表达(P<0.05,P<0.01),联合雌二醇后,中药高、低剂量组对MMP-9,TIMP-1表达有协同提高作用(P<0.05);补肾助孕方药高、低剂量组分别对米非司酮干预后表达降低的MMP-9水平具有显著的升高作用(P<0.05,P<0.01)。米非司酮对细胞上清液TIMP-1的表达无意义。结论补肾助孕方药提高子宫内膜细胞MMP-9mRNA的表达及细胞上清液MMP-9,TIMP-1水平,同时下调子宫内膜细胞Caspase-3mRNA的表达,降低细胞的凋亡,有利于提高子宫内膜容受性,有利于胚胎着床。
孙光娟蒋凤荣周伯如王健宏周惠芳
关键词:MMP-9TIMP-1
通脉益智方对痰瘀血阻模型大鼠海马区NOS合酶的影响
2009年
目的:探讨通脉益智方对痰凝血瘀证模型大鼠海马神经细胞的病理学改变以及其可能的作用机制。方法:利用缺血再灌注损伤结合高脂饮食建立动物模型,应用电迷宫、跳台测试系统检测大鼠学习与记忆功能;生化检测血脂以及血小板聚集功能;病理学观察海马区的形态学改变以及免疫组化检测nNOS表达强弱。结论:通脉益智方通过调控nNOS的表达,减少神经细胞的损伤,增加学习和记忆功能。
蒋凤荣过伟峰戴晓明张旭程雪芹卞慧敏
PGC-1alpha和HNF4alpha协同调节hepcidin表达以及体内铁代谢平衡的分子机制
在机体内铁离子的动态平衡调节机制中,Hepcidin起着至关重要的作用。转录共激活因子PGC-1alpha是重要的能量代谢调节因子,它能够和多种核转录因子(包括肝细胞核因子HNF4alpha)相互作用,激活下游的多种代谢...
钱近春蒋凤荣陈思禹李朝军刘畅
文献传递
益气活血清热方对胃癌细胞株SGC-7901凋亡的实验研究
2009年
目的研究益气活血清热方对胃癌细胞株SGC-7901凋亡的影响。方法根据实验动物学原理制备大鼠含药血清和正常血清,应用MTT、台盼蓝染色以及AO/EB荧光染色法检测益气活血清热方对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响,观察细胞凋亡形态学变化。结果含药血清对SGC-7901细胞存活有明显的抑制作用,随着药物浓度的增加,SGC-7901细胞的凋亡呈增长趋势。结论益气活血清热方能明显抑制人胃癌细胞株SGC-7901的增殖。
黄英蒋凤荣杜斌程雪芹
关键词:SGC-7901凋亡
金荞麦提取物对慢性阻塞性肺病大鼠血清细胞因子及肺组织病理形态学的影响被引量:6
2014年
目的观察金荞麦提取物对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠模型的作用及机制。方法水提和醇提法制备金荞麦提取物;改良烟熏法复制SD大鼠COPD模型,实验分为正常组,模型组,金荞麦水提取物低、高剂量组,金荞麦醇提取物低、高剂量组。药物干预后,放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢ)、转化生长因子(TGF-β1)含量的变化,光镜观察肺组织病理形态学。结果模型组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8、PⅢ、TGF-β1含量较正常组明显升高(P<0.01),肺组织病理损伤明显;金荞麦提取物可显著降低上述异常升高的指标(P<0.05)、改善肺组织病理损伤,其中金荞麦醇提物高剂量组作用最明显(P<0.01)。结论金荞麦提取物能抑制COPD大鼠的炎症反应,改善肺组织的病理损伤。
唐艳芬高想蒋凤荣郭胜尤菊松朱金凤苏成程
关键词:金荞麦细胞因子病理形态
麦门冬汤与千金苇茎汤合方的提取物及其在制备抑制A549细胞增殖药物中的应用
本发明公开了一种麦门冬汤与千金苇茎汤合方的提取物,是将麦门冬汤与千金苇茎汤合方经水提、醇沉、环己烷和乙酸乙酯萃取多个步骤后得到的稠膏。本发明公开了上述提取物的制备方法,还公开了上述提取物在制备抑制肺腺癌细胞A549增殖药...
蒋明张旭周宇辉唐于平王明艳戴晓明马健段金廒郑璐玉孙怡蒋凤荣赵宏宇姜淼汤琳熊飞
文献传递
应用PBL教学模式 改进病理学教学
2007年
蒋凤荣戴晓明黄玉芳
关键词:教学模式病理学教学
hRad17在浸润性乳腺癌中表达及其与细胞增殖、凋亡的关系
2011年
目的探讨乳腺癌组织中hRad17表达及其与细胞增殖、凋亡之间的关系。方法采用免疫组化SP法检测90例乳腺浸润性癌、8例乳腺原位癌及20例乳腺良性病变组织中hRad17表达。测定90例乳腺浸润性癌组织中K i-67、微小染色体维持蛋白7(m in ichromosom e m aintenance prote ins,MCM7)、Bc l-2、p53、ER、PR、c-erbB-2的表达。结果 hRad17蛋白在乳腺浸润性癌、乳腺原位癌和乳腺良性病变三组病例中表达差异有统计学意义(P<0.05)。90例乳腺浸润性癌中,hRad17阳性表达56例(62.2%)。乳腺浸润性癌的hRad17的阳性表达与乳腺癌的临床分期、组织学分级、淋巴结转移及K i-67、MCM7、Bc l-2表达密切相关,与患者生存期呈负相关(P<0.05)。hRad17的表达与患者年龄、肿块大小、组织学类型和p53、ER、PR、c-erbB-2表达均无关(P>0.05)。结论 hRad17在乳腺癌中表达上调,提示在乳腺癌发生、发展中起重要作用。hRad17可成为判断乳腺癌预后新的分子标记物。
田秀春范钦和蒋凤荣顾学文肖芹王翠梅
关键词:乳腺肿瘤HRAD17免疫组织化学增殖凋亡
益肾化痰祛瘀药对血管性痴呆模型大鼠海马CA1区突触结构的影响
目的:观察通脉益智胶囊对血管性痴呆模型大鼠海马cAl区突触超微结构的影响。 方法:应用高脂血症大鼠,采用脑缺血再灌注的方法建立血管性痴呆动物模型,利用Y型迷宫实验检验大鼠的学习记忆能力,应用透射电镜和光镜观察分...
戴晓明蒋凤荣过伟峰陈亮
关键词:血管性痴呆通脉益智胶囊海马CAL区突触结构
文献传递
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