胡明政
- 作品数：14 被引量：34H指数：4
- 供职机构：三峡大学第一临床医学院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金江苏省临床免疫学重点实验室基金江苏省教育厅自然科学基金更多>>
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- 失血性休克大鼠下丘脑室旁核一氧化氮合酶阳性细胞的变化
- 2008年
- 目的通过观察失血性休克大鼠下丘脑室旁核(PVN)的一氧化氮合酶(NOS)阳性细胞的表达变化来探讨其在大鼠失血性休克发生发展中可能的作用。方法雄性SD大鼠24只,随机分成对照组(假手术组)、休克时组、休克45min组和休克90min组。对照组经股动脉插管后灌注固定,其他各组经股动脉插管放血复制失血性休克模型,分别在休克时、休克45min和休克90min灌注固定。取大鼠脑干和垂体进行冰冻切片,行NADPH-d组化染色,对PVN大细胞部的NOS阳性细胞的形态、数量进行观察。结果PVN大细胞部NOS阳性细胞在失血性休克后呈明显增多,浓染,其中休克45min组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠PVN的NOS阳性细胞可能通过多种途径参与了失血性休克的发生发展。
- 胡明政凌树才钱海鑫
- 关键词：一氧化氮合酶下丘脑室旁核
- 大鼠小体积肝移植术后炎症因子的变化研究
- 目的：在小体积肝移植模型中,通过观察肝组织内多种细胞因子的变化和中性粒细胞浸润情况来探讨小移植物的损伤机制.
方法：建立大鼠小体积肝移植模型,分别在再灌注后3h,6h,12h,24h和48h处死取材.
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- 田国东胡明政王学浩
- 关键词：肝移植术炎症因子移植物
- 大鼠小体积肝移植术后炎症因子的变化研究
- 2016年
- 目的在小体积肝移植模型中，通过观察肝组织内多种细胞因子的变化和中性粒细胞浸润情况来探讨小移植物的损伤机制。方法建立大鼠小体积肝移植模型，分别在再灌注后3h，6h，12h，24h和48h处死取材。结果小体积肝移植后，（1）血浆ALT、AST迅速升高并在再灌注12h后达到最高峰；（2）在肝组织中损伤性细胞因子TNFO和IL-6的浓度在移植的早期和后期分别出现一次高峰，而血浆中的TNF-α、IL-6则仅在移植早期升高后便逐渐下降；（3）肝组织中无论是保护性细胞因子H0-1、eNOS、iNOS，还是损伤性因子ICAM1都是呈现在移植的早期出现一过性升高便迅速下降；（4）在肝组织血管附近区域，中性粒细胞在后期明显浸润；在肝实质中，中性粒细胞浸润与早期相比，无明显差异。结论在大鼠小体积肝移植中，造成移植物的损伤在缺血再灌注损伤的急性期主要是炎症因子介导，而在亚急性期，不仅与炎症因子的升高有关，可能还与中性粒细胞的浸润有关。
- 田国东胡明政王学浩
- 关键词：小体积肝移植中性粒细胞细胞因子
- 转染血红素氧合酶-1基因减轻人肝细胞体外缺氧-复氧损伤被引量：3
- 2009年
- 目的探讨血红素氧合酶1重组腺病毒载体（Ad-HO-1）体外转染人肝细胞的转染效果及其对肝细胞缺氧-复氧损伤的影响。方法取人肝细胞系L-02细胞，滴加低温保存的Ad-HO-1，分别培养24h、48h和72h（24h组、48h组和72h组），并以加入空载体腺病毒共培养的L-02细胞为空白对照。采用逆转录聚合酶链反应法检测各组肝细胞HO-1 mRNA的表达水平；以间接免疫荧光标记法检测各组肝细胞的HO-1表达率；在倒置荧光显微镜下观察转染24h和72h的肝细胞中绿色荧光蛋白（EGFP）的表达。取空白对照组肝细胞（培养48h）和48h组肝细胞，缺氧培养4h后再有氧培养8h，采用四甲基偶氮唑盐法测定两组肝细胞存活率。结果24h组、48h组和72h组HO-1 mRNA表达水平明显高于空白对照组，且随着转染时间的延长，HO-1 mRNA的表达水平逐渐升高。空白对照组HO-1的表达率为2．0％，24h组为29％，48h组为85．6％，72h组为84．6％。基因转染后24h和72h，可以观察到L-02细胞中EGFP的表达。经历缺氧-复氧实验后，空白对照组肝细胞的存活率为（37．7±3．5）％，48h组肝细胞的存活率为（89．4±5．2）％，二者相比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论Ad-HO-1在体外能有效的转染人肝细胞；与未转染者相比，转染肝细胞的缺氧-复氧损伤程度较轻。
- 汪慧访秦磊胡明政钱海鑫
- 关键词：腺病毒科细胞低氧
- 17β-雌二醇对大鼠肝移植缺血再灌注损伤的保护作用被引量：2
- 2011年
- 目的观察17β-雌二醇对大鼠肝移植缺血再灌注损伤的保护作用。方法将36只健康雄性SD大鼠随机分成3组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I／R组）、缺血再灌注＋雌二醇组（I／R＋E2组），I／R组与I／R＋E2组改良二袖套法行肝移植术。术后6h处死受体，检测谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）及丙二醛（MDA）含量，电镜下观察肝组织的超微结构，检测肝组织肿瘤坏死因子-a（TNF-a）的表达。结果I／R组、I／R＋E2组ALT（950．83±65．20）、（271．67±22．29）U／L，AST（2436．67±89．70）、（1152．83±85．37）U／L，MDA（0．63±0．03）、（0．40±0．02）nmol／mg，较Sham组（60．32±7．31）U／L、（38．12±4．33）U／L、（0．30±0．04）nmol／mg高（P〈0．05），I／R组均高于I／R＋E2组（P〈0．05）。TNF-a在I／R组的表达最明显，I／R＋E2组的阳性表达少于I／R组。电镜下I／R组的肝细胞损伤显著重于I／R＋E2组。结论雌激素对大鼠肝移植缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与雌激素降低肝脏I／R时TNF-a和MDA有关。
- 杨小华胡明政秦磊钱海鑫
- 关键词：肝移植缺血再灌注损伤17Β-雌二醇
- 不同术式大鼠原位肝移植模型的比较被引量：4
- 2007年
- 目的比较二种不同术式大鼠原位肝移植模型的优劣,建立一种稳定的大鼠肝移植模型。方法采用二袖套法完成大鼠原位肝移植40例,采用三袖套法施行大鼠原位肝移植20例。结果二袖套法手术成功率为92.5%(37/40),1周存活率为89.2%(33/37)。三袖套法手术成功率为85%(17/20),1周存活率为11.8%(2/17)。结论大鼠原位肝移植二袖套法较三袖套法远期存活率高,并发症少,是一种稳定可靠的大鼠肝移植模型。
- 吴建武胡明政杨小华秦磊钱海鑫
- 关键词：肝移植
- 血红素氧合酶-1基因在大鼠供肝缺血再灌注损伤中的抗炎作用被引量：3
- 2010年
- 目的 探讨血红素氧合酶-1（HO-1）基因在大鼠供肝缺血再灌损伤中的抗炎作用.方法 将32只雄性SD大鼠分为实验组（16只）和对照组（16只）.将已转染HO-1基因的腺病毒载体和空载体分别注入实验组和对照组供体大鼠腹腔（各8只）.36 h后取供肝,冷保存4 h后行大鼠原位肝移植.缺血再灌注6 h后检测血清ALT、AST、TNF-α、肝组织HO-1蛋白的表达以及阳性巨噬细胞计数.采用t检验和秩和检验行统计学分析.结果 （1）实验组血清ALT和AST分别为（439±81）U/L和（1110±73）U/L,对照组分别为（1005±120）U/L和（1583±175）U/L,两组比较,差异有统计学意义（t=11.090,7.050,P〈0.05）.（2）实验组和对照组血清TNF-α分别为（15±13）μg/L和（52±11）μg/L,两组比较,差异有统计学意义（t=0.009,P〈0.05）.（3）实验组和对照组肝组织HO-1蛋白的表达分别为0.28±0.07和0.04±0.03,两组比较,差异有统计学意义（T=42.5,P〈0.05）.（4）实验组中HO-1阳性细胞大量表达于血管区,其阳性巨噬细胞的计数为2±1,显著少于对照组的8±2（t=0.007,P〈0.05）.结论 HO-1在大鼠供肝缺血再灌注损伤中可能通过抑制肝巨噬细胞的激活,降低TNF-α的释放而发挥抗炎作用.
- 胡明政张伯杨小华秦磊钱海鑫王学浩
- 关键词：血红素氧合酶-1肝移植缺血再灌注损伤
- Ad-HO-1腺病毒载体的构建及其对大鼠移植肝的保护作用
- 缺血再灌注损伤目前在肝移植中是不可避免地发生，并且可能导致移植肝出现原发性无功能，这也是临床中需要再移植的重要原因之一，因此重视对缺血再灌注损伤的研究有助于解决目前临床中供体紧缺的矛盾。而基因治疗是近年来迅速开展的临床治...
- 胡明政
- 关键词：血红素氧合酶-1腺病毒载体基因转染
- 失血性休克大鼠中脑导水管周围灰质腹外侧区一氧化氮合酶阳性神经元的变化
- 2007年
- 目的观察失血性休克大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)腹外侧区的一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的变化。方法取雄性SD大鼠20只随机分成4组,即对照组(假手术组)、休克时组、休克45 min组和休克90 min组。对照组仅进行左股动脉插管而不放血;其他各组经左股动脉插管放血复制失血性休克模型。分别在休克时、休克45 min和休克90 min灌注固定后取脑干进行冰冻切片,行NADPH-d组化染色观察,并对各组PAG腹外侧区尾段的NOS阳性神经元和其背内侧NOS阳性突起密度进行比较。结果PAG腹外侧区尾段的NOS阳性神经元密度的变化无统计学意义(P>0.01),但在失血性休克后NOS阳性神经元染色明显加深,其背内侧突起增密,变化有统计学意义(P<0.01)。结论大鼠PAG腹外侧区的NOS阳性神经元可能参与了失血性休克的发生发展,并且发挥着影响。
- 胡明政凌树才钱海鑫
- 关键词：中脑导水管周围灰质NOS阳性神经元失血性休克
- 失血性休克大鼠血浆β-内啡肽和一氧化氮含量变化及其联系被引量：6
- 2001年
- 目的 了解在失血性休克时β -内啡肽 ( β -EP)和一氧化氮 (NO)之间血浆含量的变化是否存在某种联系并探讨其机制。方法 12只SD大鼠麻醉后经股动脉放血复制失血性休克模型 ,分别在 5个不同时点采集大鼠血浆 ,通过生物化学方法检测其中 β -EP、NO和NOS的浓度。 结果 失血性休克后血浆 β -EP、NO和NOS的浓度都显著升高 ,并且NO与 β -EP的浓度变化存在一定的正相关 ,与NOS的浓度变化在失血性休克后期存在显著的正相关。 结论 ①β -EP和NO在失血性休克中可能都扮演重要角色 ;②在失血性休克后期血中NO浓度的升高主要是由iNOS所产生的 ,提示iNOS对失血性休克的发展和预后起着关键性作用 ;③同时本研究的结果也提示在失血性休克时 β
- 胡明政凌树才马红萍
- 关键词：Β-EPNOS失血性
