胡国华
- 作品数：76 被引量：226H指数：8
- 供职机构：吉林大学第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划吉林省科委基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 急性脑梗死伴上消化道出血的临床分析
- 目的分析急性脑梗死并发应激性上消化道出血的临床特点。方法收集急性脑梗死患者278例,研究患者的年龄、意识状态及脑梗死部位等与应激性溃疡的相关性。结果①278例急性脑梗死患者中有23例伴有急性上消化道出血,发生率为8.27...
- 刘彩霞胡国华陈秋惠张海娜孙亚娟张医之
- 文献传递
- 左旋多巴对帕金森病大鼠多巴胺能神经元毒性的作用被引量：2
- 2010年
- 目的探讨左旋多巴对帕金森病(PD)大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元毒性的影响。方法采用6-OHDA制备轻度损伤和重度损伤的PD大鼠模型,口服大剂量(100mg/kg)和小剂量(25mg/kg)美多巴1～3个月,通过酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色,观察左旋多巴对PD大鼠残存的黑质DA能神经元的影响。结果轻、重度损伤组中,大剂量喂药组、小剂量喂药组和不喂药组三组之间DA能神经元差异无显著性(P>0.05)。结论长期使用左旋多巴对6-OHDA毁损的PD大鼠残存的黑质DA能神经元无毒性作用。
- 陈秋惠张海娜张开治韩艳秋胡国华孙亚娟张医之张颖
- 关键词：帕金森病左旋多巴神经毒性
- 帕金森病非运动症状的诊疗进展被引量：9
- 2012年
- 帕金森病（PD）是一种中老年人常见的神经系统变性疾病,以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为主要病理特征。主要临床表现为运动迟缓、肌强直、静止性震颤和姿势步态异常等。近年来,PD的非运动症状（NMS）已引起人们的重视。NMS主要包括抑郁、焦虑、痴呆、睡眠障碍、自主神经功能障碍、嗅觉减退等。NMS在临床上易被忽视，这些症状若未得到有效治疗，也可明显影响运动症状的疗效，对PD患者的生活质量有显著影响，所以尽早发现这些症状并有效干预就显得十分重要。
- 张民凯田珍珍胡国华
- 关键词：帕金森病非运动症状
- 微囊化PC12细胞脑内移植治疗帕金森病的实验研究被引量：4
- 2005年
- 目的 观察微囊化 PC12细胞脑内移植对帕金森病 (PD)大鼠模型的治疗作用。方法 以 6 - OHDA分两点注入大鼠纹状体制备 PD模型。应用国产新型材料壳聚糖制成的海藻酸钠 -壳聚糖 -海藻酸钠 (ACA )微囊包裹PC12细胞 ,分别将微囊化 PC12细胞、裸 PC12细胞、空微囊移植入 PD模型鼠损伤侧纹状体内 ,以阿朴吗啡检测移植前后大鼠旋转行为的差异。行纹状体和黑质的 HE染色和酪氨酸羟化酶免疫组化染色观察其病理形态学的变化。对移植的微囊化 PC12细胞回收后再培养 ,以 MTT和台盼兰检测细胞活性。结果 微囊化 PC12细胞移植能够改善PD模型鼠的旋转行为 ,与移植前和空微囊移植组相比有显著差异 (P<0 .0 5 ) ,症状改善至少持续 3个月。裸 PC12细胞移植组大鼠的旋转行为也有改善 ,与移植前相比有统计学差异 (P<0 .0 5 ) ,但仅持续了 2个月 ,移植 8周后又渐回到移植前水平 ,且部分大鼠颅内有致死性肿瘤形成。空微囊移植组移植前后大鼠的旋转行为无明显差异 (P>0 .0 5 )。回收微胶囊内的 PC12细胞再培养生长良好 ,MTT法和台盼兰法检测显示细胞具有生物活性。结论 微囊化 PC12细胞脑内移植能够改善阿朴吗啡诱发的 PD模型鼠的旋转症状 ,ACA新型微包囊能够起到有效的免疫隔离和抑制肿瘤形成的作用。
- 胡国华宋月平董丽华雄鹰王为马敬红李淑娟孙冬张海娜
- 关键词：PC12细胞脑内移植微囊化肿瘤形成黑质
- 遗传性脑小血管病研究进展被引量：3
- 2014年
- 脑小血管病（small vessel diseases SVD）在脑卒中患者中占有很大的比例。脑小血管病是指颅内小动脉和微动脉病变导致卒中发生的一组疾病。脑小血管包括终末小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉、终末小静脉及动静脉吻合支[1]。许多病因均可引起脑小血管病,但随着分子遗传学的发展,证实了单基因遗传的脑小血管病是诱发缺血、出血性卒中和弥漫性脑白质病变以及导致血管性痴呆的主要原因。虽然每种疾病的突变类型和基因缺陷不同,
- 刘子良杨海燕贾革胡国华
- 关键词：血管病遗传性DISEASESVESSEL分子遗传学单基因遗传
- 帕金森病患者的血尿酸水平分析被引量：10
- 2010年
- 目的分析帕金森病患者的血尿酸水平,并探讨血尿酸水平与帕金森病临床分期、认知功能损害的关系。方法收集2007~2008年吉林大学第二医院门诊及住院明确诊断为帕金森病的患者共43例,设为帕金森病病例组,登记病史及进行详细查体,测定UPDRS Ⅲ量表,进行Hoehn-Yahr分期及MMSE量表测定;同时收集同期健康体检中心与帕金森病组年龄、性别、教育程度等相匹配的健康体检者作为对照组（43例）。两组均测定空腹静脉血尿酸值,对结果进行相应的统计学分析。结果帕金森病组血尿酸水平明显低于健康体检人群组（P〈0.01）;帕金森病患者Hoehn-Yahr分期各期之间的血尿酸水平相比较分析无等级相关性（rs=0.137,P〉0.05）;各期帕金森病患者的血尿酸水平均低于正常健康对照组（P〈0.05）;帕金森病组与健康对照组MMSE分值相比较差别无统计学意义（P〉0.05）。结论帕金森病患者血尿酸水平降低很可能为帕金森病的危险因素之一,但不可以用来评定疾病严重程度,血尿酸水平可作为帕金森病早期生物学标记之一。MMSE对于判定帕金森病认知功能损害不够敏感。
- 张颖胡国华董铭陈秋惠姜立刚胡馨予
- 关键词：帕金森病血尿酸认知功能损害
- 多巴胺受体激动剂治疗早期帕金森病的临床研究被引量：6
- 2006年
- 董丽华胡国华王育珊孙冬张海娜刘彩霞
- 关键词：帕金森病多巴胺激动剂多巴胺
- 帕金森病大鼠模型的炎性发病机制被引量：5
- 2005年
- 目的探讨帕金森病(Parkinsons disease,PD)大鼠模型的炎性发病机制。方法采用立体定向术将神经毒素6-羟基多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)双靶点注入大鼠右侧纹状体内,制备经典的帕金森病动物模型。观察黑质致密带(SNc)内多巴胺(dopamine,DA)能神经元的缺失、胶质细胞的增生,并检测纹状体内炎症因子—肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果模型组右侧黑质DA能神经元的数目明显减少,胶质细胞大量激活、增生,TNF-α在模型组右侧黑质和纹状体内表达水平明显升高,且主要分布在激活的小胶质细胞上。结论6-OHDA导致黑质致密带多巴胺能神经元变性死亡的过程中有神经胶质细胞和炎症因子的参与,炎性发病机制与氧化应激可能密切相关。
- 董丽华胡国华王育珊
- 关键词：帕金森病炎症肿瘤坏死因子
- 帕金森病中K_(ATP)通道的研究进展被引量：1
- 2012年
- 近年来,发现离子通道异常参与帕金森病(PD)的发病,故帕金森病在某种意义上是一种'离子通道病'。KATP通道作为一种新型离子通道,得到广泛关注。随着中枢神经系统KATP通道研究的不断深入,其在帕金森病发病机制及治疗中的研究也取得了初步进展,本文就此作一综述。
- 刘彩霞胡国华
- 关键词：帕金森病黑质多巴胺能神经元纹状体星形胶质细胞离子通道病小胶质细胞
- 蛋白质组学及其在帕金森病研究中的应用被引量：1
- 2004年
- 胡国华董丽华
- 关键词：蛋白质组学帕金森病脑脊液药物筛选毒副作用
