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罗莉

作品数:14 被引量:47H指数:4
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金中国博士后科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 14篇中文期刊文章

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 10篇细胞
  • 6篇基因
  • 6篇骨髓
  • 3篇白血
  • 3篇白血病
  • 2篇血小板
  • 2篇抑制消减杂交
  • 2篇杂交
  • 2篇再生障碍性贫...
  • 2篇增生
  • 2篇障碍性贫血
  • 2篇贫血
  • 2篇染色
  • 2篇消减杂交
  • 2篇耐药
  • 2篇急性
  • 2篇骨髓增生
  • 2篇骨髓增生异常
  • 2篇CD4^+T...
  • 1篇蛋白

机构

  • 13篇华中科技大学
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇南方医科大学...

作者

  • 14篇罗莉
  • 11篇孙汉英
  • 8篇刘文励
  • 6篇付劲蓉
  • 6篇周剑锋
  • 5篇郑邈
  • 4篇冉丹
  • 3篇黄丽芳
  • 2篇李春蕊
  • 2篇孟力
  • 2篇罗小华
  • 2篇肖敏
  • 2篇王瑾
  • 2篇徐慧珍
  • 2篇黄梅
  • 2篇周剑峰
  • 2篇张恒
  • 1篇周晟
  • 1篇庞立
  • 1篇路武

传媒

  • 4篇中华血液学杂...
  • 3篇中国血液流变...
  • 2篇内科急危重症...
  • 1篇临床血液学杂...
  • 1篇临床内科杂志
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇临床和实验医...
  • 1篇南方医科大学...

年份

  • 1篇2015
  • 2篇2013
  • 2篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2007
  • 1篇2006
  • 6篇2005
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
Mcl-1基因在HL-60细胞对全反式维甲酸耐药机制中的作用被引量:10
2005年
目的探讨髓系白血病-1(Mcl-1)基因在HL60细胞对全反式维甲酸(ATRA)耐药中的作用。方法采用少量、递增、反复ATRA诱导HL-60细胞,建立ATRA耐药细胞系HL60/ATRA;利用鸡尾酒法制备Mcl-1基因的小片段干扰RNA(SmallinterferenceRNA,siRNA),并通过脂质体介导将其导入HL60/ATRA细胞;Westernblot检测Mcl-1蛋白在细胞中的表达;MTT实验、NBT还原反应实验、TUNEL免疫组化染色法分别检测细胞的增殖、分化和凋亡情况。结果HL60/ATRA细胞Mcl1蛋白相对灰度值为0.624±0.127,较野生型HL60细胞(相对灰度值为0.162±0.127)明显高表达,并可耐受100nmol/L的ATRA,而不发生分化、凋亡[凋亡率为(1.0±0.5)%];Mcl1siRNA导入HL60/ATRA细胞后,Mcl1蛋白表达下调(相对灰度值为0.267±0.086),恢复对ATRA的敏感性[凋亡率为(18.5±4.5)%]。结论Mcl1基因可能参与了HL60细胞ATRA耐药的形成;抑制Mcl-1基因可能成为一种新的逆转ATRA耐药的策略。
付劲蓉刘文励周剑锋孙汉英郑邈黄梅李春蕊冉丹罗莉
关键词:MCL-1基因HL-60细胞维甲酸耐药机制免疫组化染色法
利用改良抑制消减杂交方法建立再生障碍性贫血CD4^+T细胞的基因差异表达文库被引量:1
2005年
付劲蓉刘文励周剑锋孙汉英郑邈徐惠珍罗莉
关键词:再生障碍性贫血CD4^+T细胞
12例经流式细胞仪确诊的急性混合型白血病分析被引量:2
2008年
目的:对比经流式细胞仪(FCM)确诊的急性混合型白血病(MAL)与经骨髓细胞形态学组化染色发现具有急性混合型白血病特性的急性白血病(AL)患者的符合率。方法:选取12例MAL患者,经FCM确诊,对比其相应的骨髓细胞学组化染色FAB分型结果,并计算经形态学和免疫组化发现MAL特性的AL患者占经FCM确诊MAL患者的百分率。结果:经FCM确诊的MAL患者,其中急性双表型白血病8例,急性双克隆型白血病3例,发现急性细胞系转变型1例。此12例AL患者经骨髓细胞学组化染色确诊7例为急性淋巴细胞白血病(ALL),3例为急性髓系白血病(AML),另2例经细胞形态学未确诊的AL患者中,1例多次细胞形态学显示呈骨髓坏死,但最终FCM技术也确诊为MAL。结论:经骨髓细胞形态学及组化染色发现具有MAL表现的AL患者仅占经FCM确诊的MAL患者的17%,误诊率极高。应重视流式细胞仪免疫分型在MAL诊断中的应用。
汤屹周剑锋刘文励孙汉英彭静刘艳玲徐慧珍罗莉
关键词:白血病流式细胞仪FAB分型
Sonic hedgehog信号通路对AGM区来源的成血-血管细胞增殖、迁移和分化作用被引量:4
2007年
目的探讨 Sonic hedgehog(shh)信号通路对小鼠主动脉-中肾-肾上腺(AGM)区来源的成血-血管细胞增殖、分化和迁移的影响。方法联合应用抗小鼠 CD34、Flk1单克隆抗体(单抗)的磁珠,从孕11 d BALB/c 鼠胚胎 AGM 区分离培养成血-血管干细胞,并同时培养 AGM 区来源基质细胞,用流式细胞术对所分离细胞进行表型鉴定。用免疫组织化学法检测基质细胞表达 Shh 蛋白的情况;借助 Transwell 细胞共培养体系,观察在 AGM 的基质细胞共培养体系中,不同浓度的 Shh 活性肽及其单抗对成血-血管干细胞增殖、细胞周期、迁移及向内皮细胞定向分化的影响。结果 AGM 区基质细胞高表达 Shh 蛋白(阳性率高达90%以上),并可促进成血-血管干细胞增殖,其增殖效应可被10.00 μg/mlShh 单抗阻断;0.10~10.00 μg/ml 外源性 Shh 活性蛋白与 AGM 区基质细胞共培养的成血-血管干细胞,可使成血-血管干细胞长时间增殖,并促进细胞迁移,但并不诱导细胞凋亡与分化;而当0.10~10.00 μg/ml 外源性 Shh 活性蛋白作用于单独培养的成血-血管干细胞,细胞经过短时间增殖后,随后发生凋亡并向内皮细胞分化。结论 Shh 信号通路参与了成血-血管干细胞的增殖、分化、凋亡及迁移等生物学特性的调控,但其具体作用存在时空的差异,AGM 区微环境对 Shh 信号通路具有整合和调试的作用。
付劲蓉刘文励周剑锋孙汉英冉丹郑邈罗莉张恒周玉峰
关键词:HEDGEHOG细胞分化细胞迁移
急性髓系白血病细胞多药耐药相关基因的筛选被引量:3
2005年
目的筛选急性髓系白血病细胞多药耐药相关基因。方法在建立HL-60/DNR多药耐药(MDR)细胞系的基础上,采用抑制消减杂交的方法结合基因芯片技术建立HL-60/DNR抑制消减杂交文库,并挑选其中部分克隆进行序列测定和同源性分析。结果HL-60/DNR对多种化疗药物均产生了不同程度的耐受。在所构建的HL-60/DNR抑制消减杂交文库中,经过基因芯片筛选出明显差异表达克隆共有14个;进一步分析发现这些基因在白血病细胞多药耐药中的作用大多未见报道。结论多种基因(已知的或未知的)均参与了急性髓系白血病细胞多药耐药的调节,大规模筛选与克隆这些基因为进一步研究急性髓系白血病细胞多药耐药产生的机制奠定了必要的理论基础。
付劲蓉刘文励周剑锋孙汉英罗莉冉丹张恒
关键词:白血病急性髓性多药耐药抑制消减杂交基因芯片
特发性血小板减少性紫癜I白细胞介素-4启动子区-590C→T多态性分析被引量:1
2005年
目的探讨人白细胞介素-4(IL-4)启动子-590C→T多态性与特发性血小板减少性紫癜(ITP)发病的可能关系。方法酶联免疫法测定血小板相关抗体IgG及IL-4水平,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法分析94名ITP患者和106名正常健康志愿者IL-4启动子-590C→T的基因型和等位基因频率。结果ITP组血小板相关抗体IgG[(273.71±90.45)ng/107PA]明显高于正常组[(72.35±23.32)ng/107PA],同时血清IL-4水平[(92.43±20.69)ng/L]也明显高于正常组[(46.71±11.9)ng/L];在ITP组,IL-4启动子区-590位点C等位基因频率为0.16,T等位基因频率为0.84;正常对照组C等位基因频率为0.30,T等位基因频率为0.70,两组基因型和等位基因频率有显著性差异(P<0.05)。结论ITP患者IL-4启动子-590C→T基因型和等位基因频率存在多态性;IL-4启动子-590C→T多态性可能导致ITP患者血清IL-4及PAIgG升高,在ITP的发病中起一定作用。
罗莉冉丹付劲蓉孙汉英
关键词:特发性血小板减少性紫癜白细胞介素-4多态性等位基因频率
移植日C反应蛋白水平对异基因造血干细胞移植早期感染及预后的预测意义被引量:4
2015年
目的探讨移植日C反应蛋白(CRP)水平对异基因造血干细胞移植早期败血症等感染事件发生的预测意义。方法回顾性分析78例异基因移植患者病例资料,采用受试者工作特征曲线(ROC)评估CRP诊断移植早期败血症的临床参考值及相应灵敏度和特异度,以所得临床参考值为临界值将病例资料分为低CRP组和高CRP组,分析比较两组间的移植相关并发症及总生存(OS)和复发率等。结果 CRP诊断移植早期败血症的临床参考值为23.3 mg/L(AUC=0.735,P=0.001,95%CI0.623~0.848),相应灵敏度和特异度分别为0.793和0.592;高CRP组粒系平均重建时间较低CRP组延迟0.71 d(P=0.237),巨核系平均重建时间显著延迟4.09 d(P=0.048);高CRP组移植早期败血症及巨细胞病毒(CMV)血症发生率较低CRP组显著增高(53.5%vs 17.1%,P=0.001;72.1%vs 37.1%,P=0.003),但两组间EB病毒(EBV)血症、肺部侵袭性真菌感染及急性移植物抗宿主病(a GVHD)发生率无统计学差异(41.9%vs 22.9%,P=0.094;14.0%vs 5.7%,P=0.285,51.2%vs 45.7,P=0.656);高CRP组中位随访318(7~773)d,低CRP组中位随访299(78~747)d,高CRP组2年OS率较低CRP组显著降低(42.5%vs78.4%,P=0.022),高CRP组2年累计复发率较低CRP组高(52.3%vs 19.8%,P=0.235),但差异无统计学意义;Logistic多因素分析显示高CRP水平是移植早期败血症的独立危险因素(OR=5.090,95%CI 1.115~23.229,P=0.036)。结论移植日CRP水平对异基因造血干细胞移植早期败血症有一定的预测意义,高CRP水平提示较高的移植早期败血症和CMV血症发生率以及较差的预后。
沈克锋刘启发孙竞江千里张钰周红升戴敏肖敏王瑾罗莉李钦璐安海云洪振亚孟力杨默周剑峰王高翔
关键词:C反应蛋白异基因造血干细胞移植败血症预后
原发性血小板增多症34例临床分析被引量:11
2009年
目的:了解原发性血小板增多症(ET)患者临床特点,以减少误诊及并发症。方法:对34例ET患者的临床资料进行回顾性分析。结果:34例中,男13例,女21例,中位发病年龄51岁。多以头晕、头痛、肢体麻木为主诉;无特异性症状,体检发现PLT显著升高3例;因脑梗死、心肌梗死等住院发现PLT显著升高7例;因肠系膜上静脉、脾静脉、门静脉血栓形成表现腹胀、腹痛5例;因脾脏轻度肿大行切脾术3例。有出血症状者3例(8.8%),有血栓形成者11例(32.4%),同时有血栓形成和出血者2例(5.9%)。初诊时中位PLT为991×109/L。25例进行骨髓活检,骨髓增生活跃或明显活跃,以胞体大、核分叶多的巨核细胞增多为主。12例检测了JAK2V617F基因,阳性3例。经羟基脲(Hu)治疗有效率(缓解+进步)达85.7%,Hu+α-干扰素(IFN-α)治疗有效率达90%。结论:ET无特异临床表现,有脑梗死、心肌梗死、腹痛、脾脏增大、血栓形成表现者,查PLT升高达600×109/L时需警惕ET可能,尽早确诊,避免并发症。
王芳罗莉黄丽芳吴学琼邓金牛黄梅孙汉英
关键词:血小板增多症原发性
Tcf-1基因在再生障碍性贫血患者骨髓CD4^+T细胞中的表达
2006年
目的探讨Tef-1基因在再生障碍性贫血(再障)患者骨髓CD4^+T细胞中的表达情况。方法用Mini-MACS磁珠分选系统分离出骨髓CD4^+T细胞,用半定最RT-PCR方法检测Tef-1 mRNA在再障患者和正常人骨髓CD4^+T细胞中的表达。结果Tef-1 mRNA在再障患者骨髓CD4^+T细胞中的表达水平显著高于正常人(P<0.01),且重型再障患者骨髓CD4^+T细胞中的表达水平明显高于非重型再障患者(P<0.01)。结论与正常人相比,Tef-1基因在再障患者骨髓CD4^+T细胞中表达上调,且在重型再障患者骨髓CD4^+T细胞中表达水平更高,推测Tef-1基因表达水平的高低可能与骨髓CD4^+T细胞增殖活化的程度相关。
郑邈刘文励孙汉英周剑峰付劲蓉罗莉
关键词:再生障碍性贫血CD4+T细胞
免疫损伤介导的骨髓衰竭小鼠模型的建立被引量:4
2009年
目的对免疫损伤介导的再生障碍性贫血(再障)小鼠模型进行改良研究,为其发病机制和治疗提供研究平台。方法Balb/c小鼠(受鼠)经5.0Gy ^60Co叫射线照射后,输入5×10^6个DBA/2小鼠(供鼠)的淋巴结细胞,观察外周血细胞、骨髓组织切片、骨髓单个核细胞计数、血清IFN-γ水平和调节T细胞(Treg)等指标。结果照射和淋巴结细胞输入可迅速导致Balb/c小鼠外周血三系严重减少,在输入供鼠淋巴结细胞后第14天最低,第28天仍呈三系严重减少,无恢复迹象。第14天骨髓组织切片出现骨髓增生极度减低、造血细胞罕见、脂肪细胞填充等表现,至第28天均未出现改善。血清IFN-γ浓度于第6天[(170.0±17.0)pg/ml]明显升高,为正常水平[(27.7±7.1)pg/m1]的6.3倍,随后逐渐下降至正常;Treg数量先降低,后逐渐上升,第21天[(3.38±0.52)%]基本恢复正常水平[(4.04±0.44)%];在第14天检测Foxp3,与正常对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论通过对受鼠进行放射性核素照射和供鼠淋巴结细胞输注,模型小鼠的各项检测指标均达到骨髓衰竭的诊断标准,符合骨髓衰竭的细胞免疫损伤的发病特点,可作为深入研究骨髓衰竭发病机制及治疗的小鼠模型。
黄丽芳周琨张娜罗莉郑邈周晟孙汉英刘文励
关键词:骨髓衰竭小鼠模型调节T细胞FOXP3
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