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乌司他丁通过Rho／ROCK信号通路改善脂多糖诱导脓毒症小鼠肺损伤的研究被引量：4: 2016年; 目的探讨乌司他丁（UTI）对脂多糖（LPS）诱导脓毒症小鼠肺损伤的保护作用及其分子机制。方法将C57BL／6小鼠随机分为对照组（Con组，n=10）、模型组（LPS组，n=10）及UTI干预组（L＋U组，n=30），建立LPS脓毒症小鼠模型。采用肺湿干质量（W／D）法及伊文思蓝（EvansBlue，EB）法观察各组小鼠肺组织含水量及肺微血管通透性的变化，HE染色法检测各组小鼠肺组织病理变化，免疫组化法检测肺组织血管钙黏蛋白（VE-cadherin）及ROCK2的表达。结果与Con组比较，LPS组小鼠肺组织W／D及EB含量均明显增加（均P〈0．05），而L＋U组W／D及EB含量明显降低，其中UTI在10^4U／kg、10^5U／kg剂量时，与LPS组比较差异有统计学意义（均P〈0．05）；LPS组小鼠较Con组肺组织损伤严重，L＋U组肺组织损伤明显减轻；免疫组化结果显示，LPS组小鼠肺组织VE—cadherin表达明显降低，ROCK2表达明显增高（均P〈0．05），而UTI干预后，VE—cadherin表达明显增加，ROCK表达明显下降（均P〈0．05）。结论UTI能够剂量依赖性地降低LPS所致的肺毛细血管通透性增加，从而改善脓毒症小鼠肺损伤，这一作用可能与UTI抑制Rho／ROCK信号通路的激活有关。; 魏伏张丹曾燕许珊罗丽; 关键词：肺损伤 RHO/ROCK信号通路

CGA 衍生多肽 CHR 抑制 TNF -α引起的血管内皮细胞高通透性的研究被引量：3: 2014年; 目的：观察嗜铬粒蛋白 A （ chromogranin A ， CGA ）的衍生多肽 CGA47-66（chromogranin， CHR）对TNF-α引起血管内皮细胞（EA．hy926）高通透性的影响和初步机制。方法分别用 CHR、TNF -α作用人血管内皮细胞系 EA．hy926，应用 Transwell 小室法、PCR、Western-blot检测单层内皮细胞通透性的改变，血管内皮钙黏蛋白VE-cadherin mRNA和蛋白的表达，以及磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶（ p38 mitogen activated protien kinase ， p38 MAPK）和总p38 MAPK等渗透性相关蛋白的表达。结果与空白对照组比较，TNF-α组EA．hy926细胞的通透性显著增高（2．479±0．117比1．769±0．554，t＝3．543，P＝0．008），VE-cadherin mRNA的表达显著降低（1．145±0．035比1．593±0．161， t＝-4．707， P＝0．035），而CHR （1 nM、10 nM、100 nM）组中EA．hy926细胞的VE-cadherin mRNA的表达较空白对照组有显著增加（1．512±0．04、1.615±0．170、1．918±0．355比1．162±0．189，P＜0．05），同时CHR（1 nM、10 nM、100 nM、1000 nM）能够缓解TNF-α组引起的高渗透性改变（1．954±0．379、1．835±0．090、1．430±0．349、1.559±0．447比2．479±0．117，P＜0．05）和 VE -cadherin mRNA 的低表达（1．541±0．149、1．529±0．098、2．087±0．437、1．640±0．160比1．145±0．035，P＜0．05），并且在1～100 nM范围内，上述作用呈剂量依赖性；Western-blot检测到TNF-α组EA．hy926细胞的VE-cadherin蛋白表达明显低于空白对照组，磷酸化p38 MAPK蛋白表达明显高于空白对照组；TNF-α组＋CHR组与TNF-α组相比，TNF-α组＋CHR组中VE -cadherin 蛋白的表达明显增加，磷酸化p38 MAPK蛋白明显降低。结论 CGA衍生多肽CHR能改善TNF-α引起的血管内皮细胞高通透性，这一作用在一定剂量范围内呈剂量依赖性，并且可能与p38 MAPK信号通路相关。; 古妮娜张丹罗丽陈晓迎谢明刘景仑姜丽萍; 关键词：CHROMOGRANIN TNF-Α

乌司他丁联合血必净治疗脓毒症临床疗效的系统评价被引量：15: 2015年; 目的:系统评价乌司他丁联合血必净治疗脓毒症患者的临床疗效。方法:计算机检索Cochrane library、Pub Med、中国生物医学文献数据库、中国知网、中文科技期刊全文数据库和万方数字化期刊全文数据库,查找有关乌司他丁联合血必净治疗脓毒症患者临床疗效的随机对照试验,并追索纳入文献的参考文献,由2名评价者独立选择实验、提取资料和评估方法学质量,采用Rev Man 5.2软件进行Meta分析。结果:共纳入15项随机对照实验研究,共计1222例受试者(实验组509例,对照组713例)。Meta分析结果提示:与单用乌司他丁或血必净或仅使用常规方案治疗脓毒症病人相比,乌司他丁联用血必净能够明显减少患者病死率(RR=0.45,95%CI=0.35~0.59),降低患者7d的急性生理功能和慢性健康状况评分(acute physiology and chronic health evaluation,APACHEⅡ)(MD=-4.91,95%CI=-6.83^-2.98),缩短机械通气时间(MD=-7.33,95%CI=-10.16^-4.51)以及ICU住院时间(MD=-8.63,95%CI=-11.50^-5.76),且无明显不良反应发生。结论:乌司他丁与血必净联用优于单用二者之一或仅使用常规治疗方案,为脓毒症的治疗提供了新的治疗选择。; 姜丽萍张丹罗丽曾燕谭继翔; 关键词：脓毒症乌司他丁血必净 META分析随机对照试验

Chromofungin抑制TNF—α诱导血管内皮通透性增加的钙信号机制被引量：1: 2015年; 目的探讨嗜铬粒蛋白A（chromogranin A，CGA）衍生多肽Chromofungin（CHR）对肿瘤坏死因子-α（TNF—α）诱导血管内皮细胞钙内流的影响。方法以人脐静脉内皮细胞系EA．hy926细胞为研究对象，建立TNF—α刺激炎症模型，实验分为对照组、TNF—α组、10nmo/LCHR＋TNF—α组、100nmol/LCHR＋TNF-α组和1000nmol/L CHR＋TNF—α组。Transwell小室法检测EA．hy926细胞通透性，激光共聚焦法检测EA．hy926细胞内钙离子浓度（[Ca2＋]1）的变化。结果与对照组比较，TNF-α组明显增加EA．hy926细胞通透性[（1．189±0．086）vs．（1．771±0．195），t=4．343，P=0．01]；10nmol/L、100nmol/L和1000nmoL／LCHR抑制TNF-α诱导的EA．hy926细胞通透性增加，其中10nmol/L和100nmol/L CHR显著降低TNF-α诱导的EA．hy926细胞高通透性[（1．771±0．195）vs．（1．315±0．134），t=3．403，P=0．042；（1．771±0．195）vs．（1．236±0．181），t=3．985，P=0．017]，1000nmol/LCHR降低TNF-α诱导的EA．hy926细胞高通透性，差异无统计学意义[（1．771±0．195）vs．（1．411±0．255），t=2．679，P=0．126]。10nmol/L、100nmol/L和1000nmol/LCHR作用于EA．hy926细胞时细胞内Ca2＋浓度无明显变化。TNF-仪诱导EA．hy926细胞外Ca2＋快速内流，各时间点细胞内Ca2＋荧光强度F140、F1100与起始荧光值F1100比较，差异具有统计学意义[荧光强度分别为：（41．497±3．788）vs．（56．193±3．082），F=196．129，P=0．000；（41．497±3．788）vs．（53．457±4．536），F=101．19，P=0．000]，10nmol／L、100nmol/L和1000nmol/LCHR能够抑制TNF-仪引起的Ca2＋快速内流。结论CHR抑制TNF-α诱导的EA．hy926细胞通透性增加，这一作用可能是通过阻止TNF-α诱导的细胞外Ca2＋内流来实现的。; 罗丽张丹古妮娜魏伏陈晓迎姜丽萍蔡国强刘景仑; 关键词：血管内皮细胞钙嗜铬粒蛋白A 肿瘤坏死因子-Α

CHGA-415T/C和-462G/A基因多态性与重症患者预后的相关性研究被引量：1: 2014年; 目的：探讨嗜铬粒蛋白A（chromogranin A,CHGA）启动子区域-415T/C和-462G/A位点基因多态性与重症患者预后的相关性。方法：纳入连续入住ICU的294例重症患者,通过聚合酶链反应（polymerase chain reaction,PCR）及DNA测序技术检测外周血基因组CHGA-415T/C和-462G/A位点基因型,并与患者临床特征做相关性分析。结果：1本组患者与亚洲地区健康人群CHGA-415T/C和CHGA-462G/A位点的最小等位基因频率（minor allele frequency,MAF）之间无统计学差异;2生存组-415T/C位点MAF高于死亡组,分别为0.378和0.292（P=0.046）,死亡组与生存组-462G/A位点MAF无统计学差异,分别为0.096和0.107（P=0.717）;3Kaplan-Meier分析提示-415T/C位点突变组（包括TC和CC基因型）和野生组（TT基因型）的生存曲线有统计学差异（P=0.007）,突变组比野生组的30 d死亡率明显增高,分别为0.325和0.191（P=0.010）;二元logistic回归分析显示,CHGA-415T/C多态性是重症患者死亡的独立危险因素（OR=2.055,95%CI=1.051~4.019,P=0.035）。结论：重症患者死亡组CHGA-415T/C位点MAF更高,CHGA-415T/C突变组患者有更高的30 d死亡率,CHGA-415T/C位点多态性是重症患者30 d死亡率的独立危险因素。; 陈晓迎张丹姜丽萍张金叶罗丽古妮娜刘景仑; 关键词：嗜铬粒蛋白A 启动子重症患者预后

乌司他丁抑制TNF—α诱导血管内皮细胞高通透性的研究被引量：6: 2016年; 目的探讨乌司他丁（UTI）对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导的血管内皮细胞高通透性的影响。方法建立人脐静脉内皮细胞系EA．hy926细胞TNF-α诱导炎症模型，将其分为正常组、TNF-α组、uTI组及TNF-α＋不同浓度的UTI组（T＋U组），分别采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测EA．hy926细胞活性，EVOM法测单层细胞电阻。RT-PCR法、免疫细胞化学法检测血管内皮钙黏蛋白（VE-cadherin）的表达。结果与正常组相比，TNF-α作用下EA．hy926单层细胞电阻值明显降低（67．200±8．937vs33．600±8．771，P=0．010），通透性增加，UTI在1-100U／mL范围内以剂量依赖性方式改善TNF-α所致的EA．hy926细胞高通透性（40．133±7．484vs33．600±8．771，P=0．382；49．232±3．162vs．33．600±8．771，P=0．044；63．700±8．515vs．33．600±8．771，P=0．013）。TNF-α作用下EA．hy926细胞VE-cadherinmRNA的表达较正常组显著降低（1．089±0．018vs0．835±0．021，P=0．000），UTI可抑制TNF-α引起的VE-cadherin低表达，其中UTI浓度为10U／mL和100U／mL时VE-cadherin mRNA的表达较TNF-α．组差异具有统计学意义（0．976±0．014vs．0．835±0．021，P=0．001；1．115±0．015vs．0．835±0．021，P=0．000），UTI的上述作用在1-100U／mL浓度范围内呈现出剂量依赖性。免疫细胞化学结果显示，与正常组相比，TNF-α作用下VE-cadherin的表达明显降低（0．061±0．013vs0．093±0．014，P=0．049），而UTI可改善TNF-α导致的VE-cadherin表达降低（0．032±0．004vs．0．061±0．013，P=0．016）。结论UTI可抑制TNF-α引起的EA．hy926细胞通透性增加，且在一定范围内呈现出剂量依赖性。; 魏伏张丹罗丽古妮娜曾燕陈晓迎刘景仑; 关键词：高通透性乌司他丁血管内皮钙黏蛋白

嗜铬粒蛋白A衍生多肽CGA47-66CGA47酌抑制脓毒症血清所致血管内皮细胞高通透性的研究被引量：7: 2013年; 目的观察嗜铬粒蛋白A衍生多肽CGA47-66（Chromfungin，CHR）对脓毒症患者血清引起的血管内皮细胞高通透性的影响。方法分别用CHR、脓毒性休克患者血清、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）作用于人脐静脉内皮细胞株EA．hy926，采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法、Transwell小室法测定EA．hy926的活性[吸光度（A）值]和通透性（A值），免疫荧光法镜下观察细胞纤维肌动蛋白（F—actin）的形态和分布。结果与空白对照组比较，1、10、100nmol／LCHR对EA．hy926细胞活性无明显影响（A值：1．219±0．253、1．179±0．065、1．179±0．062比1．306±0．162，均P〉0．05），而1000nmol/L CHR对EA．hy926细胞活性有显著抑制作用（A值：1．049±0．256比1．306±0．162，f=-2．390，P=0．031）。与空白对照组比较，1、10、100nmol/L CHR作用下EA．hy926细胞通透性明显降低（A值：1．619±0．324、1．496±0．356、1．132±0．280比2．315±0．440，P〈0．05或P〈0．01）；脓毒性休克患者血清或TNF—α单独作用下EA．hy926细胞通透性明显升高（血清组A值：1．204±0．248比0．277±0．017，P〈0．01；TNF-α组A值：2．485±0．113比1．602±0．679，P〈0．05）；1、10、100nmol／L的CHR既可明显降低脓毒性休克患者血清引起的高通透性（A值：0．299±0．065、0．224±0．028、0．131±0．015比1．204±0．248，均P〈0．01），也可明显降低TNF—α引起的高通透性（A值：1．995±0．394、1．920±0．096、1．744±0．475比2．485±0．113，P〈0．05或P〈0．01），且在1-100nmol／L范围内，CHR的上述作用呈现一定的剂量依赖性。与空白对照组比较，脓毒性休克患者血清或TNF-α单独作用下，F—actin细胞骨架发生明显重组和再分布，应力纤维形成增多，而CHR可以抑制上述变化的发生。结论CHR可以抑制脓毒性休克患者血清引起的血管内皮细胞的高通透性，且呈现一定的剂量依; 古妮娜张丹罗丽陈晓迎谢明刘景仑姜丽萍; 关键词：嗜铬粒蛋白A 血管内皮细胞内皮细胞通透性脓毒症

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罗丽

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