秦英
- 作品数：44 被引量：199H指数：6
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- 子痫前期患者血清神经激肽B含量测定及其临床意义
- 2007年
- 目的：通过检测子痫前期患者外周血及脐血中的NKB含量，探讨其在子痫前期发病中的作用。方法：对2005年3月～2006年6月在我院产科住院分娩的44例子痫前期孕妇采用酶联免疫法检测外周血和脐血中NKB含量，同期正常妊娠（无产科合并症）40例为对照组。结果：子痫前期孕妇外周血和脐血中NKB含量明显高于对照组（P〈0．05）；外周血和脐血含量无显著性差异（P〉0．05）。结论：子痫前期患者外周血及脐血中NKB含量随着病情的加重而增高，在子痫前期的发生发展中具有重要作用。
- 齐向红范书萍秦英冯静李季滨吴化平李丽
- 关键词：子痫前期脐血
- 阿司匹林对宫颈癌Hela细胞凋亡及增殖的影响被引量：4
- 2014年
- 目的研究阿司匹林对宫颈癌Hela细胞的增殖和凋亡的影响。方法不同浓度的阿司匹林(1.0、5.0、10.0 mmol/L)处理细胞48 h后,显微镜下观察细胞生长状况,采用水溶性四氯唑(WST)-1法检测细胞增殖情况;Hochest 33258染色、TUNEL染色检测细胞凋亡情况,Western印迹法检测凋亡相关蛋白。结果阿司匹林能够抑制Hela细胞增殖,诱导细胞凋亡,处理浓度在1 mmol/L时,细胞生长变慢;处理浓度达到5 mmol/L时,大量细胞凋亡;阿司匹林浓度高于5 mmol/L时,Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达明显增加。结论阿司匹林在体外实验条件下可抑制人宫颈癌Hela细胞增殖并诱导其发生凋亡。
- 王蓓邢邯英李建立褚兆苹贾利刚秦英
- 关键词：阿司匹林宫颈癌HELA细胞凋亡蛋白质印迹法
- 围产期铅暴露对胎儿神经系统的影响被引量：2
- 2005年
- 铅是一种广泛存在的具有神经毒性的重金属元素,发育期的神经系统对铅尤为敏感,围产期即使低浓度铅暴露,也可以对胎儿的神经系统造成损伤,该文从多方面就铅对胎儿神经损伤的可能机制及其防治进展进行综述。
- 薛会灵秦英王树松
- 关键词：铅暴露围产期神经毒性胎儿
- TVT-O术治疗女性压力性尿失禁疗效观察被引量：5
- 2013年
- 目的观察经闭孔无张力尿道中段悬吊术(TVT-O)治疗压力性尿失禁(SUI)的临床疗效。方法选择108例行TVT-O手术SUI患者作为观察组,其中60例行单纯TVT-O手术,48例行TVT-O手术同时给予阴道前后壁修补网片植入。另选择施行传统尿道修补术的100例SUI患者作为对照组。对比分析2组手术时间、术中出血量、术后效果和并发症等情况。结果观察组手术时间(15±3)min,手术出血量(10±3)mL,平均住院1.5 d。对照组手术时间(20±3.5)min,手术出血量(22±10.3)mL,平均住院5～7 d。2组患者均顺利完成手术,无一例发生尿道、膀胱、直肠损伤。随访1～3 a,观察组治愈108例,无一例复发,无一例发生尿潴留;对照组治愈33例,复发67例,11例出现排尿困难或尿潴留。结论 TVT-O术治疗女性SUI操作简便,安全性高,并发症少,术后复发率低,值得推广应用。
- 冯静李敏朱喜春李红艳闫萍秦英
- 关键词：压力性尿失禁经闭孔无张力尿道中段悬吊术吊带
- 阿司匹林诱导人宫颈癌Siha细胞凋亡及其抑制作用的研究被引量：1
- 2014年
- 目的研究阿司匹林(aspirin)对宫颈癌Siha细胞凋亡和增殖的机制。方法培养人宫颈癌Siha细胞,加入不同浓度阿司匹林(1.0 mmol/L、5.0 mmol/L、10.0 mmol/L)干预培养,HE染色观察Transwell小室穿梭能力;划痕愈合实验观察迁移能力;应用流式细胞技术检测Siha细胞凋亡和细胞周期的变化;应用Giemsa染色观察细胞形态学的改变;TUNEL染色检测细胞凋亡情况;蛋白质印迹法检测阿司匹林对宫颈癌Siha细胞bcl-2及bax蛋白表达的影响。结果阿司匹林表现出明显地抑制人宫颈癌Siha细胞的迁移、增殖以及促进凋亡(P<0.05),且伴随浓度的递增和时间的延长,抑制作用更明显。结论阿司匹林具有较强的抗人宫颈癌作用,其机制可能与阿司匹林诱导宫颈癌细胞凋亡,并抑制其增殖有关。
- 王蓓野战鹰李建立范书萍秦英
- 关键词：阿司匹林宫颈癌细胞凋亡SIHA细胞蛋白质印迹法
- 自然流产患者外周血与蜕膜NK细胞亚群数量变化的研究被引量：12
- 2001年
- 目的 :研究自然流产患者外周血与蜕膜组织自然杀伤细胞亚群数量的变化。方法 :对 36例自然流产患者及 30例正常健康早孕者 (对照 )外周血及蜕膜组织中淋巴细胞进行单克隆抗体标记 ,应用流式细胞仪定性、定量分析技术对NK细胞 (naturalkiller)亚群进行分析。结果 :①流产组外周血及蜕膜组织NK细胞CD5 6 +CD16 +百分比较对照组明显升高。 (P <0 .0 1) ,而蜕膜组织中NK细胞CD5 6 +CD16 -百分比明显低于对照组 (P <0 .0 0 1)。②外周血与蜕膜组织NK细胞CD5 6 +CD16+亚群存在相关性 (γ =0 .5 16 ,P <0 .0 5 )。结论 :NK细胞亚群的数量变化可以引起蜕膜免疫微环境的失调 ,导致自然流产。外周血与蜕膜NK细胞CD5 6 +CD16
- 李敏高瑞珍赵淑霞王士彦齐向红孙春荣秦英
- 关键词：自然流产蜕膜NK细胞CD56CD16
- 上调NDRG1基因对人卵巢癌OVCAR3细胞周期和凋亡的影响被引量：1
- 2021年
- 目的研究NDRG1对OVCAR3细胞周期和凋亡的影响及其可能的分子机制。方法将NDRG1重组表达质粒转染至人卵巢癌细胞株OVCAR3,用经过G418筛选阳性细胞克隆,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹进行鉴定;采用RT-PCR及Western印迹检测转染前后细胞中p21、p53基因mRNA与蛋白表达;通过流式细胞仪检测细胞周期变化和凋亡情况。结果RT-PCR和Western印迹结果表明,重组真核表达质粒pcDNA3.1(+)/NDRG1稳定转染的OVCAR3细胞中,NDRG1表达上调,p21、p53基因表达也随之上调;流式细胞术结果显示,过表达NDRG1使OVCAR3细胞在G0/G1期细胞增多而S期细胞减少,同时细胞凋亡显著增加。结论卵巢癌OVCAR3细胞的NDRG1表达上调后,G0/G1期细胞增多而S期细胞减少,并且明显促进了细胞凋亡,其作用机制可能与p21及p53基因表达提高有关。
- 王蓓代聪伟李娜杨艳艳秦英
- 关键词：人卵巢癌细胞
- 胎儿大脑中动脉血流动力学变化与溶血性贫血的关系被引量：6
- 2005年
- 秦英齐向红李敏冯静赵其景曹静
- 关键词：胎儿大脑中动脉溶血性贫血血流动力学变化红细胞抗原产前预测胎儿红细胞
- miR-375靶向IGF-1对子宫内膜癌细胞增殖的调控作用被引量：3
- 2018年
- 目的:探讨微小RNA-375(miR-375)靶向胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对子宫内膜癌细胞增殖的调控作用。方法:人子宫内膜癌Ishikawa细胞分为miR-375 inhibitor组、miR-375 inhibitor NC组、miR-375 mimic组、miR-375 mimic NC组、blank组,采用脂质体细胞转染法进行转染。利用qRT-PCR技术验证miR-375的表达;利用CCK8及凋亡实验检测过表达或抑制表达miR-375对Ishikawa细胞增殖及凋亡等生物学行为的影响;利用Western Blot技术检测Ishikawa细胞转染后下游靶基因IGF-1表达水平。结果:转染后48小时与96小时,mimic组比mimic NC组细胞的增殖能力下降,inhibitor组比inhibitor NC组细胞的增殖能力增强,差异有统计学意义(P<0.05)。转染48小时后,mimic组、miR-375 NC组、inhibitor组、inhibitor NC组、空白组凋亡率分别为(40.00±3.18)%、(18.19±2.01)%、(7.44±1.11)%、(18.11±1.86)%、(17.22±3.84)%,差异有统计学意义(P <0.05)。转染48小时后,IGF-1蛋白在mimic组、miR-375 NC组、inhibitor组、inhibitor NC组、空白组中的相对表达水平分别为0.45±0.22、1.45±0.14、3.89±0.11、1.66±0.33、1.74±0.32,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:过表达miR-375能抑制子宫内膜癌细胞增殖与促进细胞凋亡,其具体机制可能是miR-375通过负向调控IGF-1的表达而实现。
- 代聪伟王蓓李娜杨艳艳秦英
- 关键词：胰岛素样生长因子-1子宫内膜癌细胞增殖
- 阿司匹林对体外培养人宫颈癌细胞凋亡作用的研究
- 2013年
- 目的探讨阿司匹林诱导宫颈癌Hela细胞凋亡及对凋亡相关基因Bcl-2和bax的作用。方法培养人宫颈癌Hela细胞,加入不同浓度阿司匹林(1.0、5.0、10.0mmol/L)干预培养。应用流式细胞技术检测Hela细胞凋亡和细胞周期的变化;用RT-PCR检测细胞凋亡相关基因bcl-2及bax转录水平的改变;免疫组化法检测bcl-2及bax蛋白表达的变化。结果与对照组相比,阿司匹林干预组Hela细胞凋亡率明显增高(P<0.05);随着阿司匹林浓度增加,G0/G1期细胞比例下降,G2/M期细胞比例升高(P<0.05);阿司匹林干预培养后Hela细胞中bcl-2基因mRNA表达明显降低,而bax基因mRNA表达升高明显,较对照组均有统计学意义(P<0.05);阿司匹林作用48h后,免疫组化法检测bcl-2蛋白表达下调及bax蛋白表达上调(P<0.05)。结论阿司匹林能诱导宫颈癌Hela细胞凋亡,其机制与抑制bcl-2表达,上调bax表达有关。
- 王蓓李建立代聪伟褚兆苹秦英闫萍
- 关键词：阿司匹林宫颈肿瘤细胞凋亡HELA细胞
