白丽娟
- 作品数：6 被引量：8H指数：2
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- 血脑屏障与阿尔茨海默病及血管性认知损害被引量：1
- 2020年
- 血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)完整性对于维持中枢神经系统功能具有重要意义,其渗漏异常可出现在神经系统结构变化之前。目前,BBB渗漏异常在认知损害发生和发展中的作用已引起关注,并发现阿尔茨海默病及血管性认知损害与BBB渗漏异常相关。文章对BBB渗漏在阿尔茨海默病及血管性认知损害中的病理生理学作用进行了综述。
- 王妮白丽娟姜新陈晓虹
- 关键词：血脑屏障阿尔茨海默病脑血管障碍
- 腹腔内注射脂多糖对大鼠黑质ROS含量及NADPH酶的影响
- 2015年
- 目的观察腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)后,大鼠黑质还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamideadenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶的表达及活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的产生情况。方法健康2月龄、1年龄SD大鼠经腹腔注射LPS(1 mg/kg)后,分别于6 h、12 h、24 h、48 h、1周处死,快速取脑黑质,用DCFH-DA探针检测各组大鼠ROS产生,用Western blotting法检测NADPH酶在胞质蛋白和膜蛋白的表达情况。结果腹腔注射LPS 12 h,大鼠黑质内ROS活性达到高峰,NADPH酶活性增加,达到高峰。结论无论在老年组与青年组,LPS刺激后(12 h)的氧化应激反应均可能是通过激活NADPH氧化酶途径而发生的。
- 白丽娟姜新陈晓虹任艳罗晓光
- 关键词：脂多糖活性氧自由基NADPH氧化酶
- 腹腔内注射脂多糖对大鼠黑质多巴胺能神经元和小胶质细胞形态学影响及炎性因子变化被引量：4
- 2015年
- 目的观察腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)后,大鼠黑质多巴胺能神经元和小胶质细胞形态学变化及炎性因子的变化。方法健康2月龄、12月龄斯普雷格-道利(Sprague-Dawley,SD)大鼠经腹腔注射LPS(1 mg/kg)后,分别于6 h,12 h,24 h,48 h,1周处死,用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(streptavidin-peroxidase,SP)法进行抗酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)和抗钙离子结合蛋白1(ionized calcium binding adapter molecule 1,Iba-1)免疫组织化学染色,观察不同时间点脑黑质多巴胺能神经元阳性存活率及黑质小胶质细胞的激活情况。酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法分别检测相应时间点血及脑脊液中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)及白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)的变化。结果腹腔注射LPS(1 mg/kg)后,老龄组大鼠小胶质细胞呈明显激活改变,且早于青年组小胶质细胞的高峰;各组小胶质细胞的激活早于多巴胺能神经元的损毁;老年组脑脊液中各种炎性因子水平高于青年组。结论老化因素与外周炎性介质诱发的中枢神经系统(central nervous system,CNS)炎性反应有关。
- 白丽娟任艳罗晓光姜新陈晓虹
- 关键词：小胶质细胞脂多糖多巴胺能神经元白细胞介素1Β
- PGN激活BV2内吞Aβ寡聚体后对PC12的影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨前炎性介质肽聚糖(peptidoglycan,PGN)激活BV2细胞内吞β淀粉样蛋白(amyloid proteinβ,Aβ)1～42寡聚体后对PC12的影响。方法采用细胞株传代法培养PC12细胞及BV2细胞,分别替代神经元细胞和小胶质细胞;用转移筛网进行PC12、BV2细胞共育培养;制备Aβ1～42寡聚体;分别采用MTT方法检测PC12细胞抑制率、Western blotting方法检测各组PC12细胞tau(pS396)蛋白表达情况、流式细胞仪检测PC12细胞凋亡。结果 Aβ寡聚体、Aβ寡聚体作用BV2细胞后及PGN作用BV2细胞后均能抑制PC12细胞增殖、增加PC12细胞tau(pS396)表达量、增加PC12细胞凋亡率;而PGN激活BV2细胞内吞Aβ寡聚体后对PC12细胞增殖抑制、tau(pS396)表达量、PC12细胞凋亡率与前面三种情况比较明显增加。结论 Aβ寡聚体可引起PC12细胞的细胞抑制率,tau蛋白异常磷酸化水平,细胞凋亡的增多;PGN激活BV2细胞内吞Aβ后,加重Aβ寡聚体引起PC12细胞的细胞抑制率,tau蛋白异常磷酸化水平,细胞凋亡的增多。
- 姜新谢明白丽娟陈晓虹马恩龙
- 关键词：肽聚糖小胶质细胞PC12细胞
- PGN对BV2细胞内吞Aβ寡聚体的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨前炎介质肽聚糖(peptidoglycan,PGN)对BV2细胞内吞β淀粉样蛋白1-42(amyloid proteinβ,Aβ1-42)寡聚体的影响及其机制。方法采用细胞株传代法培养BV2细胞,分别替代小胶质细胞;按Klein WL(2002)方法制备Aβ1-42寡聚体;采用免疫荧光染色鉴定BV2细胞内吞Aβ的量;Western blotting方法检测各组BV2细胞磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phosphorylated p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)、p38MAPK蛋白表达情况;PCR方法检测各组BV2细胞鼠同系物甲酰肽受体(mouse homologue formyl peptide receptor 2,mFPR2)mRNA。结果 PGN激活BV2细胞内吞Aβ1-42寡聚体增多,可被mFPR2拮抗剂抑制;PGN可引起BV2细胞表达mFPR2 mRNA增多,且存在浓度、时间相关性,可被SB202190-p38MAPK抑制剂抑制,且随着SB202190浓度增加,抑制程度增加,各组浓度与0μmol/L相比,抑制明显差异有统计学意义,1μmol/L组P<0.05,10、20、30μmol/L组均P<0.01;PGN作用BV2细胞后各时间点p38MAPK的磷酸化激活程度同对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论 PGN可激活BV2细胞内吞Aβ增多,此过程可被mFPR2拮抗剂阻断,推测BV2细胞内吞Aβ可能与mFPR2表达有关;PGN可引起BV2细胞的表达mFPR2 mRNA增多,可能参与激活BV2细胞内吞Aβ的作用;PGN可引起BV2细胞p38MAPK表达量增多,且其抑制剂抑制mFPR2 mRNA表达,可能为激活BV2细胞内吞Aβ的作用机制。
- 姜新相荣才白丽娟张贺敏陈晓虹马恩龙
- 关键词：肽聚糖P38丝裂原活化蛋白激酶
- PGN对Aβ1-42寡聚体促进BV2细胞分泌IL-1β的影响
- 2012年
- 目的探讨前炎介质肽聚糖(peptidoglycan,PGN)激活BV2细胞内吞β淀粉样蛋白(amyloid pro-teinβ,Aβ)1-42寡聚体后,对白细胞介素-1β(IL-1β)分泌的影响及其机制。方法采用细胞株传代法培养BV2细胞替代小胶质细胞,按Klein方法制备Aβ1-42寡聚体。将BV2细胞分为PGN(20μg/mL)组、Aβ1-42寡聚体(0.5μmol/L)组、PGN(20μg/mL)+Aβ1-42寡聚体(0.5μmol/L)组,比较BV2细胞分泌IL-1β水平;将BV2细胞予PGN(20μg/mL)及PGN+SB202190,比较两组IL-1β分泌水平;将不同浓度的PGN(0、5、10、20、40μg/mL)加入BV2细胞中培养,分别检测培养液中IL-1β的水平。采用ELISA方法测定BV2细胞培养液中IL-1β的水平。结果 PGN、Aβ1-42寡聚体、PGN+Aβ1-42寡聚体均可激活BV2细胞分泌IL-1β,分泌IL-1β高峰分别为孵育后24h、12h、24h;孵育后6、12、24h同时间相比,PGN+Aβ1-42寡聚体组BV2细胞分泌IL-1β水平均较PGN组和Aβ1-42寡聚体组明显增多(均P<0.05);PGN激活BV2细胞分泌IL-1β的水平与PGN浓度有剂量依赖关系(P<0.05);丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB202190使BV2细胞分泌IL-1β量明显减少(P<0.01)。结论 PGN可激活BV2细胞分泌IL-1β,且促进Aβ刺激BV2细胞分泌IL-1β增多,p38MAPK抑制剂可抑制IL-1β分泌,推测p38MAPK可能参与BV2细胞分泌IL-1β的过程。
- 姜新相荣才张贺敏陈晓虹马恩龙白丽娟
- 关键词：肽聚糖小胶质细胞白细胞介素1Β
