田小霞
- 作品数：30 被引量：114H指数：6
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- 低氧诱导因子在肝肺综合征大鼠肺组织中的表达及其与糖调节蛋白78的关系
- 2016年
- 目的探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在大鼠肝肺综合征(HPS)发病中的作用及其与糖调节蛋白78(GRP78)的关系。方法复合致病因素法制备HPS大鼠模型。Western blotting法检测肺组织HIF-1α、血管内皮生长因子164(VEGF164)及GRP78蛋白表达水平。免疫组化染色法观察肺组织VEGF受体2(VEGFR-2)及CD105的表达。结果模型组动物肺组织HIF-1α蛋白表达水平在第8周显著高于同期正常对照组及4周、6周组;GRP78蛋白表达随病程进展逐渐升高,至第8周达到最高水平,各时间点之间以及与同期正常对照组比较差异均具有统计学意义;VEGF164蛋白表达随病程进展逐渐增加,至6周达到高峰,各时间点均显著高于同期正常对照组,6周和8周表达水平显著高于4周;VEGFR-2及CD105免疫组化染色强度和数量均随HPS进展逐渐增高;GRP78分别与VEGF164、VEGFR-2及CD105的表达水平呈正相关(P<0.05),HIF-1α与GRP78亦呈正相关关系(P<0.05)。结论 HIF-1α可能在HPS发病中起一定作用,与GRP78共同促进了肺微血管重构。
- 李旭炯张慧英田小霞陈云霞孟莉来丽娜赵中夫韩德五Cheng Ji
- 关键词：肝肺综合征低氧诱导因子-1Α糖调节蛋白78血管内皮生长因子
- 肝肺综合征大鼠模型肺组织巨噬细胞表型变化被引量：1
- 2022年
- 目的探讨复合因素诱导大鼠肝肺综合征(hepatopulmonarysyndrome,HPS)发病过程中巨噬细胞的表型变化特点。方法制备肝硬化合并HPS大鼠模型,随机设立4周组、6周组、8周组3个时点,同期设置正常对照组。采用HE染色观察肝、肺组织病理变化;VG染色法对肝纤维化进行观察;免疫荧光法对巨噬细胞标志物CD68进行观察,RT-PCR检测肺组织标本中M1、M2巨噬细胞表型标记物CD86及CD206,Elisa检测iNOS、TNF-α、Arg-1及IL10。结果随病程进展,模型组大鼠CD86、iNOS及TNF-α在肺组织中表达逐渐增高,CD86及iNOS至6周达到高峰后有所回落,但仍明显高于正常对照组;CD206、Arg-1及IL-10的表达于第6周开始明显增加,第8周CD206及Arg-1亦有回落。上述指标在各时点的表达均有显著差异;其中,模型组大鼠肺组织iNOS与CD86呈正相关;Arg-1与CD206呈正相关;IL-10与CD206呈正相关。结论HPS的发病过程中,肺组织巨噬细胞经历了一系列的表型变化,6周前以M1为主,第8周以M2为主。
- 李旭炯张慧英陈云霞田小霞来丽娜
- 关键词：肝肺综合征巨噬细胞M1M2
- 甜菜碱对复合致病因素诱导肝硬化大鼠的作用及机制研究被引量：3
- 2016年
- 目的:探讨甜菜碱对复合致病因素诱导肝硬化大鼠的保护作用及可能的机制。方法:72只雄性SD大鼠随机分为空白对照组,甜菜碱干预的对照组,肝硬化模型组和肝硬化模型甜菜碱干预组。各组动物分别于造模第4周末、6周末和8周末处死取材。Elisa法检测大鼠血浆中ALT、内毒素和肝组织匀浆中TNF-α、IL-6水平;肝组织切片行HE染色,NF-κB p65免疫组化染色;实时荧光定量PCR法和Western blot法分别检测肝组织中Toll样受体4(TLR4)mRNA、NF-κB mRNA和TLR4蛋白的表达。结果:与相应的空白对照组相比,肝硬化模型组:血浆中ALT、内毒素水平均随病程进展逐渐显著升高(P<0.05);肝组织中TNF-α、IL-6水平均显著升高(P<0.05),TLR4mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.05),NF-κB mRNA的表达显著升高(P<0.05),NF-κB p65核转位也显著增多(P<0.05),它们的变化趋势为6周水平最高,4周次之,8周最低。与相应的肝硬化模型组相比,肝硬化模型甜菜碱干预组:血浆中ALT、内毒素水平均显著降低(P<0.05);4周和6周组肝组织中TNF-α、IL-6水平均显著降低(P<0.05);肝组织中TLR4 mRNA和蛋白均显著降低(P<0.05),NF-κB mRNA的表达显著降低(P<0.05),NF-κB p65核转位显著降低(P<0.05)。结论:甜菜碱可能通过抑制TLR4/NF-κB信号途径,有效减轻肝脏炎症和纤维化程度,发挥保护肝脏的作用。
- 田小霞来丽娜李旭炯陈云霞郭晓姝
- 关键词：甜菜碱肝硬化肝纤维化内毒素TOLL样受体
- 在病理生理学教学中引入以问题为导向的教学提高本科学生创新性思维被引量：7
- 2013年
- 目的探索以问题为导向的教学对本科学生创新性思维的影响.方法以2008级5年制本科各专业学生为对象,在发展史和前沿知识介绍、与前课内容和其他学科知识联系中、与临床病例相联系等环节中设置问题,鼓励学生自主解决问题的同时,大胆提出新的问题.期末通过问卷调查和学生自主设计实验,检验以问题为导向的教学对学生创新性思维的影响.结果喜欢单纯讲授式教学和以问题为导向教学的学生分别占30.15%和95.61%.大多数(87.4%)学生认为该方法有助于提高创新性思维.学生自主设计实验的积极性(40.5%)和思维都有较大的提高.结论以问题为导向的教学顺应学生的要求,有助于学生创新性思维的提高.
- 贾建桃卢彦珍张慧英冀菁荃李宝红张丽丽宋娟田小霞
- 关键词：病理生理学创新性思维
- 葡萄糖调节蛋白78在复合致病因素诱导的大鼠肝肺综合征中的作用被引量：8
- 2011年
- 目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在大鼠肝肺综合征发病中的作用及其与肠源性内毒素血症的关系。方法:Wistar大鼠被随机分为4周组、6周组和8周组3个时点,采用复合致病因素法制备大鼠肝硬化合并肝肺综合征(HPS)模型,并设标准饮食的正常大鼠作为对照组。采用HE染色观察肺组织病理变化;测定血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、内毒素、TNF-α和肺组织匀浆中的TNF-α、丙二醛(MDA)的含量。Western blotting和RT-PCR法检测肺组织标本中GRP78蛋白和mRNA表达水平。结果:模型组动物血浆内毒素含量随病程进展逐渐增高;肺组织中GRP78蛋白和mRNA的表达随HPS进展逐步增高,且各时点间的表达有显著差异(P<0.05);血浆内毒素与升高的GRP78蛋白水平间呈高度正相关(P<0.01)。血浆ALT和TNF-α含量以及肺组织匀浆中TNF-α和MDA含量随病程进展逐渐增高;血浆内毒素含量以及肺组织中GRP78蛋白分别与血浆TNF-α和肺组织中TNF-α、MDA的含量呈高度正相关(P<0.01)。在各时点,模型组动物血浆TNF-α含量、肺组织匀浆TNF-α、GRP78蛋白及mRNA均显著高于正常对照组(P<0.05)。在第6周和第8周,模型组动物血浆内毒素和ALT的含量以及肺组织匀浆中MDA的含量均显著高于正常对照组(P<0.05)。结论:肝硬化时形成的肠源性内毒素血症作为内质网应激的重要应激原,通过氧化应激激活肺组织的内质网应激反应导致GRP78表达增高,很可能是HPS发病的重要机制。
- 贾建桃张慧英田小霞冀菁荃张丽丽吕敏丽王黎敏封明赵中夫韩德五CHENG Ji
- 关键词：肝肺综合征糖调节蛋白78肠源性内毒素血症
- 肝纤维化患者肝组织中胰岛素样生长因子结合蛋白的表达及意义被引量：26
- 2006年
- 胰岛素样生长因子结合蛋白（IGFBP）可参与细胞的生长、分化和存活，并在许多生理和病理情况下发挥作用。目前一些研究显示IGFBP可能与纤维化的发生发展有关。Shaarawy等研究表明血清IGFBP3的水平可作为临床上定量评价肝硬化患者肝细胞合成能力的生物学标志。目前认为肝星状细胞（HSC）活化是肝纤维化发生的关键，转化生长因子β1（TGFβ1）是最重要的促纤维化细胞因子。
- 田小霞秦桂秀贠克明刘立新韩德五
- 关键词：肝纤维化转化生长因子Β胰岛素样生长因子结合蛋白
- 结合临床促进病理生理学教学的探索与实践被引量：11
- 2013年
- 病理生理学是一门沟通临床医学和基础医学的"桥梁"学科,在基础医学与临床医学之间起着承前启后的作用。在病理生理学教学过程中,采用病例分析与教学内容相结合的教学方法,可以提高学生的学习兴趣,培养学生独立思考及综合分析问题的能力。
- 田小霞卢彦珍冀菁荃李宝红张慧英宋娟张丽丽贾建桃
- 关键词：病理生理学教学方法病例讨论
- 肝硬化大鼠不同脏器NO表达差异及其机制被引量：1
- 2015年
- 目的:观察肝硬化大鼠发病过程中不同脏器NO表达的差异并探讨其可能原因。方法:采用复合致病因素法建立肝硬化大鼠模型。8周末测定大鼠血浆内毒素(ET)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平;检测各组织匀浆中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量;组织学切片HE染色进行巨噬细胞计数。结果:与正常对照组相比,肝硬化大鼠血浆ET、TNF-α、ALT水平明显升高,肝、肺、心、脑、肾组织中巨噬细胞计数及匀浆中MDA、NO、iNOS含量升高,除脑组织巨噬细胞计数以外,其它指标升高均具有统计学意义。结论:肝硬化发病过程中,肠源性内毒素及其诱导产生的TNF-α,是不同脏器NO表达差异的重要原因;而巨噬细胞在各个脏器分布的特点,是导致NO表达差异的基本机制。
- 王黎敏张丽丽李旭炯陈云霞田小霞范毅敏张慧英
- 关键词：肝硬化内毒素巨噬细胞一氧化氮氧化应激
- IGFBP在肝纤维化肝硬化患者中的作用及其机制的研究
- 目的：探讨胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)在肝纤维化肝硬化中的作用及其机制。
方法：42例肝组织标本病理切片按常规方法进行HE和VG染色，按《2000年病毒性肝炎防治方案》诊断肝纤维化和肝硬化并分组，其中...
- 田小霞
- 关键词：IGFBP肝纤维化肝硬化病理生理胰岛素样生长因子结合蛋白内毒素
- 文献传递
- 缺血后处理对缺血／再灌注大鼠心肌基质金属蛋白酶-2表达的影响被引量：8
- 2014年
- 目的:探讨缺血后处理对缺血/再灌注大鼠心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响及其与心肌间质和心功能变化的关系。方法:24只SD大鼠随机分为3组(n=8):假手术组(SC组)、缺血/再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IPTC组)。记录各组左室血流动力学变化,观察心肌胶原含量,测定血浆中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)浓度改变。以Western blot测定MMP-2蛋白的活性,以RT-PCR法测定MMP-2 mRNA表达的变化。结果:IPTC组心肌MMP-2蛋白活性及MMP-2 mRNA表达明显降低,而心肌胶原含量、左室舒缩功能明显高于I/R组。同时,血浆SOD活力增强而MDA含量降低。结论:IPTC对I/R心肌的保护作用之一可能是通过减少自由基产生,抑制MMP-2的活性和表达,减轻了心肌间质的损伤而实现的。
- 卢彦珍王佳宋娟张翠英冀菁荃李宝红田小霞宋晓亮
- 关键词：缺血后处理心肌保护缺血基质金属蛋白酶
