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2型糖尿病患者血清骨保护素的变化及其与糖尿病周围神经病变的关系: 目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清骨保护素(OPG)水平与糖尿病周围神经病变(DPN)的相关性.方法选择2012年6月至2014年5月住院治疗的T2DM患者.本研究共纳入病例136例,分为T2DM组和DNP组.T...; 朱明明郑宪玲张瑞清王颖霞孙存序

2型糖尿病患者骨保护素水平变化及与氧化应激的关系被引量：1: 2017年; 目的:探究2型糖尿病患者骨保护素(OPG)水平变化与氧化应激之间的关系.方法:以我院30例2型糖尿病患者为研究对象,将其作为研究组,另外选择30例健康人作为对照组.采用双能X线骨密度法测定患者骨保护素水平、采用ELISA法检测患者中血清MOD与GSH-PX的活性,并测定MDA含量.结果:检测后发现2型糖尿病患者的血清中SOD、GSH-PX活性值为(0.85±0.04)ug/mL,(126.95±1.12)ug/mL低于对照组的(12.84±0.16)ug/mL、(295.6±0.24)ug/mL(P<0.05);MDA含量(24.95±2.21)ug/mL高于对照组(1.64±0.05)ug/mL(P<0.05);OPG含量为(0.26±0.05)ug/m,高于对照组患者的(0.11±0.06)ug/mL.结论:OPG的变化水与患者体内的应激状态密切相关,临床治疗中可以通过这一环节改善患者的治疗效果.; 朱明明郑宪玲李宗虎张瑞清王颖霞孙存序; 关键词：糖尿病骨保护素氧化应激

66例2型糖尿病合并下肢血管病变介入治疗临床观察: 张瑞清郑宪玲孙存序李会柏王颖霞朱明明田学华

急性胰腺炎恢复期患者血糖、胰岛素、C肽、胰高血糖素动态研究被引量：3: 2011年; 目的观察急性胰腺炎(AP)恢复期患者血糖、胰岛素、C肽、胰高血糖素含量的动态变化。方法对30例急性胰腺炎恢复期第1、3、8、16天动态检测其血糖、胰岛素、C肽、胰高血糖素的含量。结果急性胰腺炎恢复期患者血糖、胰岛素、C肽、胰高血糖素与发病时比较明显下降(P<0.05),随着恢复期时间的延长各指标水平逐渐恢复接近正常对照,但仍未达到正常水平。结论急性胰腺炎恢复期患者血糖、胰岛素、C肽、胰高血糖素含量与疾病恢复时间成正相关,可判断预后。; 吉丽段雅郑宪玲罗玲王颖霞孙存序张贵堂; 关键词：急性胰腺炎血糖胰岛素 C肽胰高血糖素

C肽和胰高血糖素测定对肝源性糖尿病的临床意义被引量：6: 2013年; 目的探讨C肽释放试验及胰高血糖素测定对肝源性糖尿病(HD)的临床意义。方法对102例HD、95例2型糖尿病(T2DM)及110例正常对照者(NC)行葡萄糖耐量试验,测定不同时间点血糖、胰岛素、C肽及胰高血糖素水平。采用稳态模型法的胰岛β细胞功能(Homa-β)、同样方法的胰岛素抵抗指数(Homa-IR)及空腹血糖/空腹胰岛素(FPG/FINS)来评估胰岛素抵抗,用胰岛素敏感指数(ISI)评估胰岛素敏感性。结果 HD组FPG低于T2DM组(P<0.05),胰岛素分泌呈高峰延迟型,60、120 min胰岛素及C肽高于T2DM组(P<0.05)。HD组Homa-β及ISI高于T2DM组,FPG/FINS低于T2DM组(P均<0.05)。T2DM组Homa-IR高于NC组,ISI低于NC组(P均<0.05)。HD组胰高血糖素水平高于NC组及T2DM组(P<0.05),60 min达到高峰,180 min恢复正常。结论 C肽释放试验及胰高血糖素测定对鉴别HD有一定价值,对肝细胞损伤程度的判定及预后有一定的临床意义。; 罗玲吉丽王颖霞孙丹宁王海霞马丽辉芦璇宋春丽; 关键词：肝源性糖尿病胰岛素抵抗胰岛Β细胞功能胰高血糖素 C肽

2型糖尿病患者骨保护素水平与骨密度关系的研究: 2015年; 目的探讨2型糖尿病患者血清骨保护素（osteoprotegerin,OPG）水平与骨密度（bone mineral density,BMD）的关系.方法：选择2型糖尿病患者108例,用双能X线吸收法（DEXA）测定BMD,根据BMD将患者分为3组,骨量正常（A）组33例,骨量减少（B）组39例及骨质疏松（C）组36例,测定血清OPG水平,并进行各项生化指标的检测,和45例正常人做对照.结果：2型糖尿病组BMD低于对照组（P〈0.05）;2型糖尿病组血清OPG水平明显高于对照组（P〈0.01）;骨量减少组及骨质疏松组OPG浓度高于骨量正常组（P〈0.05）.多元逐步回归分析表明,2型糖尿病患者血清骨保护素与BMD呈负相关（r=-0.168,P〈0.05）.结论：2型糖尿病患者较正常人易发生骨质疏松.2型糖尿病患者血清OPG水平与BMD呈负相关,OPG为影响BMD的独立相关因素,OPG参与调节骨代谢过程,可能参与了糖尿病的发生和发展.OPG浓度的测定可能对2型糖尿病患者骨质疏松症的诊断有一定的帮助.; 朱明明李宗虎郑宪玲王颖霞张瑞清; 关键词：2型糖尿病骨保护素骨密度

2型糖尿病患者血清网膜素1水平与骨代谢及氧化应激的关系被引量：10: 2021年; 目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清网膜素1(Omentin-1)水平与骨代谢及氧化应激的关系。方法选取120例T2DM患者,根据病情控制情况将其分为A组(病情控制良好)68例和B组(病情控制不良)52例。另选择同期健康体检者60例作为对照组。采集受试者清晨空腹静脉血,采用ELISA法检测Omentin-1以及骨代谢指标骨特异性碱性磷酸酶(BAP)、骨钙素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TrACP-5b),硫代巴比妥酸比色法测定血清丙二醛(MDA),羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)水平。比较三组血清Omentin-1水平、骨代谢指标及氧化应激指标的差异,采用Pearson相关系数法分析T2DM患者血清Omentin-1水平与骨代谢指标及氧化应激指标的相关性。结果A、B两组血清Omentin-1水平均低于对照组,且B组低于A组(P均<0.05)。与对照组比较,A、B两组血清BAP、TrACP-5b水平升高,BGP水平降低(P均<0.05);与A组比较,B组血清BAP、TrACP-5b水平升高,BGP水平降低(P均<0.05)。与对照组比较,A、B两组血清MDA水平升高,SOD水平降低(P均<0.05);与A组比较,B组血清MDA水平升高,SOD水平降低(P均<0.05)。T2DM患者血清Omentin-1水平与BAP、TrACP-5b、MDA呈负相关(r分别为-0.508、-0.660、-0.625,P<0.05或<0.01),与BGP、SOD呈正相关(r分别为0.701、0.589,P<0.05或<0.01)。结论T2DM患者血清Omentin-1水平降低,血糖控制不佳者下降更显著;Omentin-1水平与骨代谢异常及氧化应激反应有关,可能在糖尿病进展及骨代谢异常中发挥作用。; 朱明明李宗虎郑宪玲王颖霞霍双张瑞清张树杰; 关键词：2型糖尿病脂肪因子骨代谢氧化应激

探讨二甲双胍对糖尿病治疗效果及并发症: 目的:研究二甲双胍对糖尿病治疗效果及并发症探讨。方法:随机选取我院2015年至2017年糖尿病患者,选用二甲双胍作为治疗用药,并检测血糖浓度及观察相关并发症发生几率。结果:患者血糖控制良好,糖尿病相关并发症发生几率较低。...; 王颖霞; 关键词：二甲双胍糖尿病并发症

老年2型糖尿病并发骨质疏松症患者血清网膜素-1及氧化应激参数的表达: 2024年; 目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)并发骨质疏松症患者血清网膜素-1(Omentin-1)及氧化应激参数的表达情况。方法选取邯郸市中心医院2020年1月—2023年1月收治的148例老年T2DM患者进行前瞻性研究,按骨密度T值大小将其分成骨量正常组(51例)、骨量减少组(45例)和骨质疏松症组(52例),检测各组血清Omentin-1、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、核因子-E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)等氧化应激参数的表达情况。结果骨质疏松症组、骨量减少组血清Omentin-1、T-SOD、GSH-Px、Nrf2水平低于骨量正常组(P<0.05),且骨质疏松症组血清Omentin-1、T-SOD、GSH-Px、Nrf2水平低于骨量减少组(P<0.05)。骨质疏松症组、骨量减少组血清MDA、HO-1水平高于骨量正常组(P<0.05),且骨质疏松症组血清MDA、HO-1水平高于骨量减少组(P<0.05)。结论血清Omentin-1、T-SOD、GSH-Px、MDA、Nrf2和HO-1在老年T2DM并发骨质疏松症患者中均呈异常表达,这些指标可作为老年T2DM并发骨质疏松症患者氧化应激反应评估与治疗的参考依据。; 李宗虎朱明明郑宪玲王颖霞张树杰; 关键词：骨质疏松症网膜素-1

120例肝源性糖尿病患者临床特点分析被引量：4: 2013年; 目的:探讨肝源性糖尿病的临床特点及其治疗,以提高对该病的诊疗水平。方法:120例肝源性糖尿病(HD)患者,其中46例行OGTT试验,检测了血糖、胰岛素、C肽、胰岛素敏感指数(ISI),HOMA-IR及空腹血糖、空腹胰岛素(FPG/FINS)评估胰岛素抵抗,并与50例2型糖尿病(T2DM)患者进行对比分析。结果:21例(17.5%)HD患者有三多一少糖尿病典型症状。OGTT结果显示HD组空腹血糖低于T2DM组(P<0.05);胰岛素+C肽释放试验显示T2DM组和HD组胰岛素分泌呈高峰延迟型,HD患者各时段胰岛素及C肽水平高于T2DM患者(P<0.05,P<0.01)。HD组的FPG/FINS及HOMA-IR低于HD组,ISI高于HD组,差异均有统计学意义(P<0.05)。经治疗后血糖大部分控制在正常或接近正常水平,9例病例均死于肝病并发症。结论:胰岛素抵抗可能是肝源性糖尿病重要的发病机制。肝源性糖尿病以餐后高血糖为特征,临床症状不典型,短期不良预后主要与原发慢性肝病有关。; 罗玲吉丽王颖霞孙丹宁王海霞马丽辉芦璇宋春丽; 关键词：肝源性糖尿病胰岛素抵抗胰岛素敏感指数

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