王莎莎
- 作品数：11 被引量：24H指数：2
- 供职机构：南京师范大学更多>>
- 发文基金：江苏省重点实验室开放基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学交通运输工程更多>>
- 镉诱发肝细胞毒性及其胞内钙信号失调相互关系和硒的保护作用研究
- 本文通过原代培养新生乳鼠肝细胞模型，运用细胞培养、荧光分光光度计、激光共聚焦显微镜和生化分析等生物学技术，系统研究了镉负荷诱发肝细胞损伤以及肝细胞存活性、胞内MDA含量、Ca<'2+>-Mg<'2+>-ATPase和Na...
- 王莎莎
- 关键词：镉肝细胞原代培养钙离子硒
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- 镉诱发肝细胞毒性及其胞内游离Ca2+变化机制研究
- 目的:通过研究镉诱发肝细胞毒性及其胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)的变化,探讨镉导致肝细胞损伤的可能机制。方法:采用胶原酶消化法制备新生乳鼠肝细胞并用无血清培养液HepatoZYME-SFM对其进行原代培养,适应性...
- 王莎莎夏树开陈龙
- 文献传递
- 镉诱导肝细胞损伤及其胞内游离Ca2+稳态失调机制探讨
- ＜正＞ 目的:通过研究镉诱导原代培养肝细胞内游离钙离子浓度的变化,探讨镉导致肝细胞损伤的可能机制。方法:采用胶原酶消化法制备新生乳鼠肝细胞并用无血清培养液Hepatozyme-SFM对其进行原代培养,适应性生长24h后,...
- 王莎莎陈龙夏树开江善祥
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- 镉负荷诱导培养乳鼠心肌细胞内Ca2+下调机制
- 目的:通过观察离体培养镉负荷乳鼠心肌细胞形态及胞内Ca变化,探讨镉诱导心肌细胞[Ca]i下调机制。方法:原代培养新生鼠心肌细胞,分为对照组和镉负荷组。在镉负荷组加入终浓度为10μmol/LCdCl溶液,对照组加入等量D-...
- 孙欹阳陈龙王莎莎
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- 镉诱发肝细胞毒性和胞内Ca^(2+)变化及硒的保护作用研究被引量：18
- 2006年
- 本文通过研究镉诱发鼠肝细胞毒性和胞内游离Ca2+变化及硒的干预效应,探讨镉致肝细胞损伤机制及硒的保护作用。分离培养新生鼠原代肝细胞,随机分为正常对照组、4个5、25、100和250μmol/LCdCl2组、2个10和20μmol/LNa2SeO3组和8个用10和20μmol/LNa2SeO3分别与5、25、100和250μmol/LCdCl2联合作用组。在实验后第12h检测肝细胞存活及其MDA含量和培养液中LDH活性,激光共聚焦显微镜分析肝细胞内游离Ca2+水平([Ca2+]i)。结果显示,镉处理的肝细胞存活随镉浓度增加明显下降,硒处理组与对照组差异不明显;硒提高或明显提高镉染毒肝细胞存活。肝细胞培养上清液LDH活性随镉浓度增加而逐渐升高,且100和250μmol/LCdCl2组显著高于对照组,而硒处理组未见明显变化;给予硒的25、100和250μmol/LCdCl2处理组LDH活性下降或明显下降。不同浓度镉均诱发肝细胞MDA含量显著升高,而硒处理组未见类似表现;10和20μmol/LNa2SeO3抑制或显著地降低25、100和250μmol/LCdCl2诱发的MDA的生成。经镉处理的肝细胞[Ca2+]i荧光强度明显高于对照组,且随镉浓度的增加而上升,而给予硒的肝细胞[Ca2+]i荧光强度未见升高,与对照组相近;加入硒的镉染毒肝细胞[Ca2+]i均比各对应浓度的镉处理组有较大幅度地下降,其中给予硒的25μmol/LCdCl2处理组差异显著,且接近对照组的水平。结果提示,镉诱发肝细胞毒性和损伤以及肝细胞[Ca2+]i升高;硒可能通过干预肝损伤细胞脂质过氧化反应,改善和保护肝细胞[Ca2+]i稳态而减轻镉诱发的细胞毒性和损伤过程。
- 王莎莎陈龙夏树开江善祥
- 关键词：镉肝细胞钙离子硒
- 硒对镉诱发肝细胞毒性和胞内Ca2+变化的保护作用研究
- 目的:研究镉诱发鼠肝细胞毒性和胞内游离Ca2+变化及硒的干预效应,探讨镉致肝细胞损伤机制及硒的保护作用。方法:分离培养新生鼠原代肝细胞,随机分为正常对照组、4个CdCl2处理组(分别给予5、25、100和250 μM C...
- 王莎莎陈龙夏树开江善祥
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- 慢性镉接触大鼠免疫细胞活性和免疫介质变化探讨被引量：5
- 2006年
- 目的研究镉(Cd)致大鼠血中几种免疫介质、脾脏淋巴细胞转化和NK细胞活性变化,探讨慢性Cd接触对大鼠免疫介质释放和免疫细胞活性的影响。方法选择健康SD雌性成年大鼠54只,随机分成对照组,低剂量氯化镉组,高剂量氯化镉组。对照组每天给予普通全价饲料,低、高Cd组分别饲喂含镉2和10 mg/kg的全价饲料,连续9周。分别在第3、6和9周采集血样和脾脏进行分析。结果在整个实验期内,Cd诱导血浆环磷酸腺苷(cAMP)水平升高,且第3周高Cd组及第9周低Cd组与对照组差异显著;Cd接触大鼠血浆NO均升高,且高Cd组显著高于对照组(P<0.05);Cd诱导血浆白细胞介素-2(IL-2)水平下降、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平上升,但与对照组差异不明显。慢性Cd接触大鼠脾脏淋巴细胞转化刺激指数均显著低于对照组,NK细胞活性随剂量增加和时间的延长而明显下降。结论慢性Cd接触诱导大鼠免疫细胞活性抑制,一些免疫介质发生紊乱和较大变化可能在介导免疫细胞功能活动低下发生过程中有重要作用。
- 陈龙王莎莎周娟江善祥
- 关键词：镉免疫介质免疫细胞
- 镉负荷诱导肝细胞胞内Ca~(2+)稳态失调的机制探讨
- 王莎莎陈龙佘秀娟
- 镉负荷诱导培养乳鼠心肌细胞NOS mRNA表达及NOS-NO系统活性变化
- 目的采用RT-PCR技术分析离体培养镉负荷乳鼠心肌细胞eNOS和iNOS mRNA表达水平,以及细胞培养液中NOS活性和NO含量的变化,探讨镉负荷对损伤的心肌细胞NOS mRNA表达及NOS-NO系统活性的影响。方法原代...
- 陈龙孙欹阳王莎莎
- 关键词：镉乳鼠心肌细胞一氧化氮合酶一氧化氮
- 文献传递
- 互联网时代“被遗忘权”及其保护研究
- 21世纪是科技互联的世纪,网络科技的发展正深刻地影响着我们的生活。与此同时,它也给我们带来了诸多烦恼。一方面,大数据云存储功能使数据的获取与应用更为简便;另一方面互联网的永久记忆功能使“遗忘”成为了例外,一些人们希望被抹...
- 王莎莎
- 关键词：人格权隐私权个人信息安全
- 文献传递
