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王玉

作品数:28 被引量:56H指数:5
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学理学文化科学更多>>

文献类型

  • 18篇期刊文章
  • 9篇会议论文
  • 1篇专利

领域

  • 25篇医药卫生
  • 3篇生物学
  • 1篇文化科学
  • 1篇理学

主题

  • 7篇关节炎
  • 6篇细胞
  • 4篇胆碱
  • 4篇心房
  • 4篇血管
  • 4篇乙酰
  • 4篇乙酰胆碱
  • 4篇胶原
  • 4篇胶原诱导
  • 4篇CIA大鼠
  • 3篇代谢
  • 3篇代谢组学
  • 3篇心房肌
  • 3篇血管内皮
  • 3篇血管内皮生长...
  • 3篇原核表达
  • 3篇受体
  • 3篇内皮
  • 3篇内皮生长因子
  • 3篇类风湿

机构

  • 28篇华中科技大学
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇南方医科大学
  • 1篇郑州大学第一...

作者

  • 28篇王玉
  • 13篇涂胜豪
  • 6篇刘金平
  • 5篇董念国
  • 4篇胡永红
  • 4篇孙宗全
  • 4篇刘坤
  • 4篇屈伸
  • 4篇田俊
  • 3篇宗义强
  • 2篇肖雅琼
  • 2篇程龙献
  • 2篇史嘉玮
  • 2篇连亦田
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  • 1篇孙军
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  • 1篇杨勇
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传媒

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  • 1篇山东医药
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年份

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  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 1篇2009
  • 2篇2006
  • 2篇2005
  • 1篇2004
  • 2篇2003
28 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
乌头汤加味治疗类风湿关节炎临床研究被引量:20
2017年
目的:观察加味乌头汤治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者的临床疗效及对血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的影响。方法:104例RA患者随机分为对照组和观察组,每组各52例。对照组给予甲氨蝶呤片,每次10 mg,每周1次,口服;来氟米特片,每次20 mg,1次·d-1,口服。观察组在对照组治疗基础上给予加味乌头汤,1剂·d-1。两组疗程均为3个月。疾病活动程度采用DAS28评分,进行关节功能分级评价和寒湿痹阻证评分,主要指标评分包括美国风湿病学会(American Rheumatism Association,ACR)标准、关节压痛数、视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)、肿胀、晨僵情况和健康评估问卷(health assessment questionnaire,HAQ),检测血沉、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、类风湿因子(rheumatoid factors,RF)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrotic factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)。结果:观察组ACR20为90.38%,高于对照组的69.23%(χ2=7.219,P<0.01);观察组ACR50为51.92%,高于对照组的30.77%(χ2=4.797,P<0.05)。观察组中医证候有效率为86.54%,高于对照组的67.31%(χ2=5.416,P<0.05)。治疗后观察组关节VAS、关节压痛数、晨僵时间、肿胀程度和HAQ评分和DAS28评分均低于对照组(P<0.01)。治疗后观察组血沉、CRP、RF、IL-1β和TNF-α低于对照组(P<0.01)。治疗后观察组关节功能分级优于对照组(χ2=7.011,P<0.05)。结论:加味乌头汤治疗寒湿痹阻型RA患者疗效显著,能改善症状,提高关节活动能力,抑制IL-1β和TNF-α等促炎因子的表达,控制疾病活动。
王玉涂胜豪
关键词:类风湿关节炎寒湿痹阻证乌头汤肿瘤坏死因子-Α白细胞介素-1Β
针灸治疗单纯性高尿酸血症述评
2022年
随着社会经济的发展,生活方式和饮食结构的改变,我国高尿酸血症的患病率逐年增加。来自中国13个省市52家医院的大数据[1]表明,中国成年人高尿酸血症的患病率高达23%,并呈年轻化趋势,是仅次于糖尿病的第二大代谢类疾病。研究显示,高尿酸血症常与痛风、肥胖、高血压、冠心病、糖脂代谢紊乱[2]、动脉硬化、慢性肾病[3]等慢性疾病聚集发生,与急性心衰等心血管急症也具有相关性[4],是上诉疾病的独立危险因子,对人类健康造成的危害日益突出。
余玲玲刘琼陈哲王玉冯妮付敏婕涂胜豪
关键词:针灸高尿酸血症得气
人生长激素的体外重组及在原代鼠成肌细胞内的表达被引量:1
2004年
目的 :探讨原代鼠骨骼肌成肌细胞异位表达重组人生长激素 (rhGH)的可行性。方法 :将目的基因人生长激素 (hGH)亚克隆至真核表达载体pcDNA3上 ,构建重组质粒pcDNA hGH。分别用酶切电泳及DNA测序的方法对重组质粒进行鉴定。用阳离子聚合物SofastTM介导的基因转移技术将重组质粒导入体外培养的原代大鼠骨骼肌成肌细胞。收集细胞培养上清液 ,用放射免疫分析 (RIA)的方法检测rhGH。结果 :酶切电泳和DNA测序显示hGHcDNA成功地插入到空载体中 ;rhGH表达持续 3周以上。结论 :该实验成功构建了能在真核细胞内表达的重组质粒pcDNA hGH ,为进一步研究以组织进行的基因治疗奠定了基础。
李锋卢永昕朱记法田俊王玉
关键词:生长激素成肌细胞基因表达
一种血管内皮生长因子变异体的结构与功能的初步探讨
2006年
目的针对发现的一种血管内皮生长因子变异基因(h′VEGF),利用计算机软件模拟预测其空间结构,并对其功能进行初步探讨。方法将pCD-hVEGF165及pCD-h′VEGF165重组真核表达载体导入CHO细胞,收集培养上清,进行ELISA分析、血管通透性实验(Miles实验)、内皮细胞增殖实验(MTT法)。结果h′VEGF165能使豚鼠的血管通透性增高,并促进ECV-304细胞增殖,但ELISA实验结果显示h′VEGF165与抗hVEGF165单抗未发生抗原抗体反应。结论h′VEGF165与hVEGF165在空间结构上可能存在差异,但现有的实验结果未见两者在功能上的明显差异。
王玉田俊过健俐屈伸
关键词:变异体血管内皮生长因子
一种新的血管内皮生长因子h''VEGF结构与功能的初步探讨及其原核表达
王玉
胚脑组织中VLDL受体Ⅱ型的克隆,表达及其对VLDL结合能力的测定被引量:1
2005年
目的探讨极低密度脂蛋白(VLDL)受体亚型变化在胚胎发育中的生物学意义。方法利用RT-PCR技术检测胚胎不同组织中VLDL受体亚型mRNA的分布,然后从人胚胎脑组织中克隆VLDL受体Ⅱ型(VLDLRⅡ)的全长eDNA,构建了VLDLRⅡ型真核表达载体,将其导入1d1-A7细胞,经G418筛选获得稳定表达Ⅱ型受体的1d1-A7细胞。测定这些细胞与荧光染料DiI标记的VLDL结合能力。结果 VLDLRⅡ型与VLDLR Ⅰ型的配体结合能力存在明显差异,Ⅱ型受体的结合能力仅为Ⅰ型受体的50%左右。结论提示VLDLR亚型的功能差异可能在胚脑发育过程中具有独特的生物学意义。
刘慧敏田俊王玉宗义强刘志国屈伸
关键词:极低密度脂蛋白受体克隆受体亚型分布克隆极低密度脂蛋白
四妙丸对胶原诱导关节炎大鼠聚溶血磷脂酸受体1表达的影响
目的:观察溶血磷脂酸受体1(LPA1)在胶原诱导关节炎大鼠(CIA)滑膜及关节软骨中的蛋白及mRNA表达,通过观察四妙丸对LPA1的影响,探讨LPA1在CIA大鼠发病中的作用及四妙丸治疗RA的可能机制。方法:建立CIA大...
陈哲蒋毅王玉黄英汪会涂胜豪
关键词:四妙丸
文献传递
利用~1H-NMR代谢组学方法分析甲氨蝶呤对CIA大鼠的治疗效应
目的:利用~1H-NMR代谢组学方法研究与甲氨蝶呤治疗CIA大鼠作用相关的小分子代谢物。方法:建立胶原诱导关节炎大鼠模型,给予0.01mg/kg剂量的MTX灌胃治疗4周,对照组则给予生理盐水,根据大鼠的关节炎症状和病理特...
陈哲涂胜豪胡永红王玉黄英汪会
关键词:代谢组学甲氨蝶呤胶原诱导关节炎
文献传递
静脉注射利奈唑胺致肝功能异常的病例分析被引量:3
2021年
目的对1例静脉使用利奈唑胺后致肝功能异常的病例进行分析与探讨,了解利奈唑胺致肝功能异常的不良反应。方法结合临床病例治疗过程,通过查阅相关文献,同时应用诺氏评估量表和RUCAM量表,对引起肝功能异常的可能原因以及可能导致药物性肝损伤的治疗药物进行分析。结果经综合分析,认为引起该病例肝功能受损的原因与使用利奈唑胺有关。结论临床使用利奈唑胺时,不仅要重视其常见的严重不良反应,还要加强对肝功能的监测,确保药物的安全使用。
许啸虎胡美霖王玉涂胜豪
关键词:利奈唑胺药物性肝损伤
慢性房颤患者心房肌细胞KAch通道Kir3.4基因和蛋白表达变化及机制被引量:6
2010年
目的研究慢性房颤(AF)患者心房肌细胞乙酰胆碱敏感钾通道(KAch)Kir3.4基因及蛋白表达变化,探讨其在AF离子通道重构机制中的作用。方法选择22例心脏瓣膜病手术患者,根据基础心律分为AF组9例和窦性心律(SR)组13例。术中AF组取左、右心房标本,SR组取右心房标本,用半定量RT-PCR技术检测心房肌细胞KAch基因Kir3.4 mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测Kir3.4表达的KAch蛋白亚基GIRK4表达。结果与SR组比较,AF组心房肌细胞Kir3.4 mRNA表达明显减少,GIRK4蛋白表达明显降低(P均<0.05)。AF组左、右心房肌细胞Kir3.4 mRNA表达及GIRK4蛋白含量无统计学差异(P>0.05)。结论慢性AF患者心房肌细胞KAch通道的Kir3.4基因及蛋白表达均下调,此变化可能是KAch通道电流密度减小的分子基础,是机体代偿保护机制反应。
戴芝银刘金平王玉曾秋棠刘坤孙宗全董念国
关键词:心房颤动钾通道乙酰胆碱基因蛋白
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