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王梅

作品数:3 被引量:24H指数:3
供职机构:安徽中医学院更多>>
发文基金:国家科技重大专项安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇自噬
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇蛋白酶体
  • 1篇蛋白酶体系统
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡抑制
  • 1篇新藤黄酸
  • 1篇移植瘤
  • 1篇诱导细胞
  • 1篇植物雌激素
  • 1篇藤黄酸
  • 1篇帕金森
  • 1篇帕金森病
  • 1篇细胞存活
  • 1篇细胞死亡
  • 1篇细胞自噬
  • 1篇腺癌
  • 1篇腺癌细胞

机构

  • 3篇安徽中医学院
  • 1篇安徽医科大学
  • 1篇中国科学院

作者

  • 3篇李庆林
  • 3篇王梅
  • 1篇程月发
  • 1篇刘景根
  • 1篇程卉
  • 1篇朱国旗
  • 1篇杨莉

传媒

  • 1篇中国中药杂志
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇安徽医药

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2008
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
新藤黄酸诱导细胞凋亡抑制A549细胞裸鼠移植瘤增长的研究被引量:11
2011年
目的:通过体内移植瘤模型探讨新藤黄酸干预人非小细胞肺癌的发生发展的可能机制。方法:采用肺腺癌A549裸鼠移植瘤实验,评价新藤黄酸对人肺腺癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用;透射电镜观察细胞超微结构的变化;TUNEL法检测凋亡指数;免疫组织化学方法检测瘤体组织COX-2和VEGF蛋白的表达。结果:新藤黄酸8,16 mg.kg-1给药后裸鼠的移植瘤较模型组生长缓慢,瘤重及瘤体积明显低于模型组(P<0.01);透射电镜观察发现新藤黄酸各组肿瘤细胞出现典型的凋亡特征;模型组中癌细胞质无明显空泡化,核膜内侧异染色质区域表现正常,其他染色质正常分散分布;TUNEL结果表明,给药组瘤体组织的凋亡指数明显高于模型组;免疫组织化学分析结果显示新藤黄酸作用后能够降低肿瘤组织的COX-2和VEGF的表达(P<0.01)。结论:新藤黄酸可能通过诱导肺腺癌A549细胞凋亡而干预人非小细胞肺癌的发生发展,并调控肿瘤组织VEGF和COX-2蛋白的表达。
杨莉王梅程卉李庆林
关键词:新藤黄酸肺腺癌细胞A549
蛋白降解途径在帕金森病发病中的作用被引量:4
2008年
帕金森病重要的病理特征是Lewy bodies的出现,α-sy-nuclein蛋白是Lewy bodies的主要成分。近年来研究表明,帕金森病等神经退行性疾病的发病机制与神经细胞内蛋白积聚有密切的联系,而蛋白的降解是细胞防御蛋白过度积聚的重要手段。泛素-蛋白酶体系统和溶酶体自吞噬途径是细胞内两种重要的蛋白降解途径,在细胞内可溶性蛋白的降解过程中扮演重要角色。该文对细胞内两种重要的蛋白降解途径和帕金森病的发生发展机制以及植物雌激素等对帕金森病的保护策略进行综述。
朱国旗程月发王梅刘景根李庆林
关键词:帕金森病泛素-蛋白酶体系统细胞自噬植物雌激素
自噬与癌症的治疗被引量:9
2010年
自噬是溶酶体降解途径之一,细胞利用自噬维持着胞内大分子和细胞器的循环利用。自噬的功能主要是在营养缺乏状态下维持着细胞代谢的平衡以及在环境压力下清除损伤的细胞器以利于细胞的存活。如今,自噬又显示出其抑制肿瘤的作用。自噬的缺失经常伴随着肿瘤的发生,比如在乳腺癌、卵巢癌和前列腺癌中出现自噬调节基因beclin 1的缺失,而beclin1基因敲除的小鼠更表现出癌变倾向。自噬是怎样抑制肿瘤发生的是当前生命科学界最感兴趣的课题之一,到目前为止,人们已发现细胞自发机制(涉及染色体完整性和稳定性的保护)和非细胞自发机制(涉及坏死和炎症的抑制)参与其中。在治疗过程中,自噬的作用也非常复杂,一方面,由于肿瘤细胞能够依赖自噬功能来缓解由药物和射线诱导的压力而利于自身存活,所以,在化疗和放疗的同时应用自噬的抑制剂被视为当今癌症治疗的一个新手段,另一方面,诱导自噬可以维持细胞内蛋白质和细胞器的更新、抑制DNA的损伤和染色体的突变并且能限制由坏死引起的炎症而实现细胞的适应性,因而,诱导自噬可能在癌症的预防中扮演着重要的角色。
王梅李庆林
关键词:自噬癌症治疗细胞死亡细胞存活
共1页<1>
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