王惠娟
- 作品数：6 被引量：11H指数：2
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- 心肌缺血对脑内心血管调控中枢利钠肽受体表达的影响
- 牛丽静白云夏晓红苗智慧王燕凌管振龙王惠娟
- 以结扎大鼠冠状动脉左前降支制造急性心肌缺血动物模型，而后在脑内心血管调控区观察NPR的表达变化，并从分子水平探讨其变化机制，从而研究脑内利尿钠肽参与心血管系统的神经调节机制，为心肌缺血等心血管疾病的临床治疗提供重要的实验...
- 关键词：
- 关键词：心肌缺血心血管疾病利钠肽
- 心肌缺血对大鼠延髓利钠肽受体表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨大鼠延髓腹侧部利钠肽受体A(NPR-A)、利钠肽受体C(NPR-C)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)和酪氨酸羟化酶(TH)的表达在心肌缺血后不同时程的动态变化。方法:大鼠分为空白对照组、假手术组和模型组。建立心肌缺血模型后,于术后3、7、14、18和28 d取材,用Western blotting方法检测延髓腹侧部吻段、尾段内NPR-A、NPR-C、ChAT和TH表达。结果:在模型复制后的上述时点,延髓腹侧部NPR-A的表达显著升高(P<0.05),NPR-C表达的升高晚于NPR-A,TH的表达显著低于空白对照组(P<0.05),在延髓腹侧部吻段ChAT的表达低于空白对照组(P<0.05),而在尾段与对照组无显著差异。结论:延髓心血管中枢内NPR-A和NPR-C的表达在心肌缺血后均显著升高,而ChAT和TH的表达则显著降低。利钠肽、ChAT和TH可能都参与了心肌缺血后心血管系统的植物神经调控。
- 牛丽静白云苗智慧管振龙夏晓红王燕凌王惠娟
- 关键词：心肌缺血延髓
- 心肌缺血对大鼠肾皮质利钠肽受体表达的影响
- 2015年
- 目的探讨大鼠肾皮质利钠肽受体A(NPR-A)和受体C(NPR-C)的表达在心肌缺血后不同时程的动态变化。方法大鼠分为空白对照组、假手术组和模型组。分别于复制心肌缺血模型后的第3、7、14、18、28天取材,用Western blotting方法检测肾皮质内NPR-A和NPR-C的表达。结果在上述时间点上,肾皮质NPR-A的表达显著性降低(P<0.01),NPR-C表达呈现由缺血后第3天到缺血后第18天由低到高的波动变化,到缺血后第28天逐渐恢复至空白对照组水平。结论心肌缺血后,动物机体钠和水的滞留与NPR-A表达的降低以及NPR-C表达的升高密切相关。
- 牛丽静白云苗智慧宋俊贞管振龙王燕凌王惠娟
- 关键词：心肌缺血肾皮质蛋白质印迹
- 大鼠心肌缺血后心、肝组织应激改变的研究被引量：2
- 2009年
- 目的本研究旨在探讨短暂和持续心肌缺血应激后大鼠心、肝组织病理改变及热休克蛋白(HSP70)的表达规律。方法复制大鼠短暂心肌缺血(BMI)5min后再灌20h及持续心肌缺血(MI)20h模型,取心、肝组织,用Western blotting法、免疫组化及HE染色,观察大鼠心、肝组织的病理变化和HSP70的表达规律。结果短暂和持续心肌缺血后心、肝组织病理形态均有改变,HSP70表达均显著增加,心、肝组织中HSP70表达在短暂心肌缺血再灌组增加显著且组织病变较轻,持续心肌缺血组HSP70表达较少且组织损伤较大。结论不同程度心肌缺血对心、肝组织病理改变和HSP70表达影响不同,短暂心肌缺血再灌比持续心肌缺血对心脏及肝脏组织损伤较小而刺激组织HSP70增加较多。
- 王燕凌苗智慧张北奇洪丽华夏晓红王惠娟
- 关键词：热休克蛋白应激刺激WESTERNBLOTTING
- 不同剂量黄连素对心肌缺血大鼠的抗氧化损伤作用被引量：7
- 2010年
- 目的研究不同剂量黄连素(盐酸小檗碱)对实验性心肌缺血大鼠抗氧化损伤作用。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、黄连素低剂量组[50mg/(kg.d)]、黄连素高剂量组[150mg/(kg.d)],每组8只,除正常对照组和假手术组外,均采用心脏冠脉结扎法建立大鼠心肌缺血模型,各组灌胃治疗7d。心脏取材后观察心脏组织病理变化,检测组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量改变。结果与正常对照组比较,模型组SOD活性和MDA含量显著增加(P<0.05);与模型组比较,黄连素高、低剂量组MDA含量均显著降低(P<0.05),黄连素高剂量组降低更为显著(P<0.01);黄连素低剂量组SOD活性显著增加,黄连素高剂量组无显著增加。结论黄连素可减轻心肌缺血大鼠心肌的氧化损伤而对心肌起到保护作用,其作用与浓度有一定依赖关系,黄连素高、低剂量组的作用机制和途径可能不同。
- 王燕凌苗智慧牛丽静王惠娟朱远生夏晓红
- 关键词：小檗碱疾病模型心肌缺血
- 心肌缺血对大鼠孤束核利钠肽受体表达的影响
- 2014年
- 目的 探讨心肌缺血后大鼠孤束核内利钠肽受体NPR-A和NPR-C表达的时程变化,并检测其与胆碱能和儿茶酚胺能神经元之间的关系.方法 雄性SD大鼠分为对照组、假手术组和模型组.复制心肌缺血模型,并于术后的3、7、14、18和28 d取材;用Western blot检测孤束核区域NPR-A和NPR-C的表达量;免疫荧光化学法观察NPR-A、NPR-C与ChAT、TH在孤束核内的共表达.结果 在缺血后14 d孤束核区NPR-A的表达显著低于对照组（P＜0.05）,而后逐渐升高,至缺血后28 d显著高于对照组（P＜0.01）;NPR-C的表达从缺血第3～18天均显著低于对照组（P＜0.01）;孤束核内仅见少量的NPR-A/TH双标记神经元,而NPR-C/TH则较多;未见ChAT与NPR-A或NPR-C双标记神经元的分布.结论 心肌缺血后,在孤束核内利钠肽的调节作用增强,这种调节可能不是直接影响胆碱能和儿茶酚胺能神经元的活动来实现的.
- 牛丽静白云管振龙宋俊贞苗智慧夏晓红王燕凌王惠娟
- 关键词：心肌缺血孤束核蛋白质印迹免疫荧光组织化学
