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牛志远

作品数:2 被引量:5H指数:2
供职机构:南京大学生命科学学院医药生物技术国家重点实验室更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 1篇凋亡
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇一氧化氮诱导
  • 1篇抑制细胞
  • 1篇源性
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇髓源性
  • 1篇髓源性抑制细...
  • 1篇人肝
  • 1篇人肝癌
  • 1篇人肝癌细胞
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤相关
  • 1篇肿瘤相关巨噬...
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇腺癌
  • 1篇巨噬细胞

机构

  • 2篇南京大学

作者

  • 2篇沈萍萍
  • 2篇牛志远
  • 2篇郑薇
  • 1篇吴珍
  • 1篇陈勇军
  • 1篇刘智勇

传媒

  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇中国药科大学...

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2012
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
p-ERK1/2在一氧化氮诱导的HepG2细胞凋亡中的作用被引量:2
2012年
探讨p-ERK1/2在一氧化氮诱导的人肝癌细胞HepG2凋亡中的作用。用不同浓度的硝普钠(sodium nitro-prusside,SNP)处理HepG2细胞12 h,通过运用荧光探针技术与Griess法检测细胞内一氧化氮浓度,流式细胞术测定肿瘤细胞的凋亡率,Western blot检测p-ERK1/2蛋白的表达水平。结果发现:一氧化氮通过上调p-ERK1/2的表达水平诱导HepG2细胞的凋亡,1 mmol/L SNP可以诱导HepG2细胞凋亡,胞内一氧化氮含量与p-ERK1/2蛋白表达量均高于对照组,转染ERK1过磷酸化质粒则明显促进肿瘤细胞的凋亡。实验结果显示,一氧化氮通过上调p-ERK1/2的表达水平诱导HepG2细胞的凋亡,此研究发现了p-ERK1/2在一氧化氮诱导肿瘤细胞凋亡过程中的新作用,可进一步深入探讨其相关机制。
刘智勇牛志远郑薇沈萍萍
关键词:一氧化氮人肝癌细胞HEPG2细胞凋亡
caspase-1影响乳腺癌的生长及其对髓源性抑制细胞发育的调控作用被引量:3
2013年
目的:caspase-1能够调控炎症反应和肿瘤生长,但是关于caspase-1对体内髓源性抑制细胞(Myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)发育的调控作用尚不清楚。本研究分析了caspase-1活性对于乳腺癌荷瘤小鼠体内外周血、脾脏以及肿瘤等部位MDSCs细胞数量比例的影响。方法:运用注射4T1细胞到BALB/c雌性小鼠乳腺脂肪垫部位的方法构建原位乳腺癌种植模型,并在此模型基础上使用caspase-1特异性抑制剂Ac-YVAD-CMK(YVAD,5 mg/kg)对荷瘤小鼠进行腹腔注射给药,分别在第10天、15天和20天时分析脾脏和肿瘤的重量;并分离出外周血、脾脏、骨髓以及肿瘤部位的原代细胞,运用流式细胞仪分析CD11b+Gr-1+细胞(即MDSCs)的比例。同时,还使用H&E染色和免疫组化检测了肿瘤组织中肿瘤相关巨噬细胞(Tumor-associated macrophages,TAMs)的浸润情况。结果:YVAD给药能增加肿瘤重量并加剧脾肿大的程度;YVAD给药能显著增加除了骨髓以外的其他部位的多形核髓源性抑制细胞(PMN-MDSCs)的比例;YVAD不能改变肿瘤部位TAMs(CD11b+F4/80+)的数量,而在体外YVAD对于骨髓起源巨噬细胞的分化也没有调控作用。结论:caspase-1能够通过调控外周组织(外周血、脾脏)和肿瘤微环境中MDSCs细胞的发育而抑制肿瘤的发展,提示caspase-1可作为肿瘤治疗中的潜在靶点。
陈勇军郑薇牛志远吴珍沈萍萍
关键词:CASPASE-1乳腺癌髓源性抑制细胞肿瘤相关巨噬细胞
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