潘霄羽
- 作品数：4 被引量：6H指数：1
- 供职机构：同济大学附属第十人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- ATP合成酶β链高表达通过非清道夫受体BI途径增加原代肝细胞对高密度脂蛋白的摄取
- 2013年
- 采用含人C末端标记V5tag的ATPase-B1全长的腺病毒（Ad—ATPase—B1）感染肝细胞株HepG2及清道夫受体BI（SR-BI）敲除小鼠和野生型小鼠原代肝细胞，并观察肝细胞对荧光标记物DiI标记高密度脂蛋白（HDL；DiI—HDL）的摄取情况。Ad—ATPase-B1感染HepG2和原代肝细胞后，可显著上调ATPase．B1mRNA和蛋白水平，且野生型小鼠和SR-BI。原代肝细胞Dil-HDL摄取量均明显升高（P〈0．01）。小鼠肝细胞ATPase-B1可以作为HDL的替代受体，通过非SR-BI途径增加HDL摄取。这可能是一条HDL代谢的新途径．有望作为干预HDL代谢的潜在靶点。
- 宋科秀韩迎春潘霄羽柴尚玉黄玥晔NavinaPriyaJhummonBhavnaTohooloo刘国庆张林华曲伸
- 关键词：高密度脂蛋白
- 糖皮质激素受体磷酸化及其生理病理意义
- 2013年
- 糖皮质激素(glucocorticoid,GC)具有重要的生理和药理作用,其作用主要通过GC受体(glucocorticoid receptor,GR)的介导而发挥。作为配体依赖性的转录调节因子,GR的活性除了受GC调节外,还受磷酸化的调节。GR分子,特别是在它的N端区存在多个磷酸化位点,能以激素依赖性或者非依赖性的方式被细胞特异性的激酶,如周期素依赖性蛋白激酶(CDKs)、糖原合成酶激酶3β(GSK3β)和丝裂原激活的蛋白激酶(MAPKs)等磷酸化。磷酸化调节GR的信号转导与转录活性等,并影响组织细胞对GC的反应性和参与疾病的发生发展。本文就GR磷酸化方面的研究进展及其生理病理意义作一综述。
- 潘霄羽曲伸
- 关键词：糖皮质激素受体磷酸化
- 青少年黑棘皮病伴肥胖患者的临床研究
- 目的:本课题主要探讨中国汉族人群青少年肥胖伴黑棘皮病(AN)患者的临床特征;评价饮食、运动基础上的药物治疗对AN的治疗效果,评价治疗前后体内胰岛细胞功能、甲状腺功能、炎性状态及与代谢相关激素的改变情况;
- 蒋晓婉宋科秀柴尚玉黄玥晔潘霄羽曲伸
- TGF-β1激活的p38MAPK在TGF-β1上调人卵巢癌细胞PAI-1表达中的作用被引量：6
- 2015年
- 目的:纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)在凝血、创伤修复、炎症和肿瘤转移中起重要作用。已有报道转化生长因子β1(TGF-β1)能通过Smad通路诱导PAI-1表达,但TGF-β1能否通过激活非Smad通路诱导PAI-1表达尚不清楚,因此本研究探讨了在卵巢癌细胞中TGF-β1激活的非Smad通路p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和细胞外信号调节激酶(ERK)与TGF-β1上调PAI-1表达的关系。方法:用10μg/L TGF-β1处理卵巢癌SKOV3细胞和HO-8910细胞后,采用real-time PCR和Western blotting的方法检测PAI-1的表达,用磷酸化p38MAPK的抗体和磷酸化ERK的抗体检测p38 MAPK和ERK的激活情况,用p38 MAPK和ERK的特异性抑制剂SB203580和PD98059分别抑制其活性后,检测PAI-1的表达。结果:TGF-β1在卵巢癌细胞中可明显上调PAI-1mRNA和蛋白的表达,并可快速激活p38 MAPK和ERK。用p38 MAPK的抑制剂可以明显抑制TGF-β1上调PAI-1表达,但是抑制ERK活性对TGF-β1上调PAI-1表达没有明显影响。结论:TGF-β1激活的p38 MAPK通路参与了TGF-β1上调PAI-1的表达。
- 潘霄羽王燕黄高翔卢建曲伸
- 关键词：纤溶酶原激活物抑制剂1P38丝裂原活化蛋白激酶细胞外信号调节激酶
