游晓星
- 作品数：82 被引量：204H指数：7
- 供职机构：南华大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>
- 肺炎支原体荚膜多糖抑制树突状细胞吞噬和膜分子表达被引量：2
- 2018年
- 目的:了解肺炎支原体(Mp)荚膜多糖(CPS)通过结合树突状细胞特异性细胞间黏附分子-3-结合非整合素分子(DC-SIGN)对树突状细胞吞噬功能及细胞表面膜分子表达的影响。方法:复苏培养Mp菌株,抽提和纯化CPS。培养人外周血单个核细胞来源的DC,吉姆萨染色观察和流式细胞术(FCM)鉴定;用CPS刺激DC,FCM检测DC对FITC-多聚糖的吞噬指数、DC表面特异标志CD83、HLA-DR抗原以及协同刺激分子CD80和CD86的表达。结果:培养7 d的DC有典型的树突状结构,并高表达CD11c分子。经CPS刺激后,DC内FITC-多聚糖的平均荧光强度较对照PBS处理组显著增加(P<0.05),DC表面膜分子CD83、HLA-DR、CD80和CD86较对照组显著减少(P<0.05)。用CPS刺激被DC-SING受体封闭的DC,发现DC内FITC-多聚糖吞噬指数和四种膜表面分子的表达与对照组差异均无显著性(P>0.05)。结论:Mp CPS可促进DC的吞噬功能和减少细胞膜分子CD83、HLA-DR、CD80和CD86的表达。
- 陈春艳刘紫玲余斓陈列松曾燚华游晓星朱翠明
- 关键词：肺炎支原体荚膜多糖DC-SIGN
- 新发感染病毒诊断方法研究进展被引量：1
- 2011年
- 近年在全球范围内已先后发现70多种新发病原体,以病毒居多,主要包括呼吸道感染病毒、出血热病毒、胃肠道感染病毒、肝炎病毒、逆转录病毒等。这些病毒病原体严重威胁人类健康并影响社会的稳定和发展。因此,新发感染病病毒的快速检测对病毒性疾病治疗和公共卫生监督显得非常重要。逐年发展的分子生物学方法不仅可发现和认识新发病毒,同时对难分离培养病毒,尤其是不能用常规实验方法进行及时诊断的病毒,分子生物学检测显得非常重要。本文就新发感染病病毒的生物学特征和检测方法,尤其是分子生物学方法进行了简要综述。
- 伍海英游晓星吴移谋
- 关键词：新发感染病分子生物学
- 生殖支原体脂质相关膜蛋白经Toll样受体2激活NF-κB被引量：4
- 2010年
- 目的 探讨生殖支原体（Mg）脂质相关膜蛋白（LAMPs）能否经Toll样受体2（TLR2）激活核转录因子κB（NF-κB）.方法 提取MgLAMPs刺激THP-1细胞,ELISA检测NF-κBp65活化水平,RT-PCR检测THP-1细胞TLR2 mRNA的表达,随后ELISA检测TLR2中和抗体对LAMPs激活NF-κBp65的影响,最后用LAMPs刺激瞬时共转染pFLAG-TLR2、pNF-κB-luc、pRL-TK的293T细胞,双荧光素酶报告基因分析TLR2在LAMPs激活NF-κB中的作用.结果 LAMPs能诱导THP-1细胞激活NF-κBp65,并且与LAMPs浓度呈明显的剂量依赖性,当LAMPs为4.0μg/ml时NF-κBp65活化程度最高;LAMPs能上调THP-1细胞TLR2 mRNA的表达;TLR2中和抗体能使LAMPs激活NF-κBp65的活化程度降低60%;共转染pFLAG-TLR2浓度的增加,NF-κB的活化程度明显增加,并且与TLR2的转染量呈剂量依赖性.结论 Mg LAMPs能经TLR2激活NF-κB,TLR2介导的激活在LAMPs发挥致病性过程起着重要作用.
- 何军游晓星曾焱华伍宁吴移谋
- 关键词：生殖支原体脂质相关膜蛋白TOLL样受体2核转录因子ΚB
- 支原体脂肽经TLR2,6/c-Src/PI3K通路诱导单核细胞表达血红素氧合酶-1被引量：3
- 2014年
- 目的:观察支原体巨噬细胞活化脂肽2(Macrophage-activating lipopeptide-2,MALP-2)诱导人单核细胞系THP-1表达血红素氧合酶-1(Hemeoxygenase,HO-1)的分子机制。方法:体外培养THP-1细胞,用不同浓度的MALP-2作用12 h,Western blot检测HO-1的表达。THP-1细胞经TLR2和TLR6中和抗体孵育,或构建TLR2和TLR6负显性突变体转染细胞,以明确TLR2和TLR6在介导HO-1表达中的作用;Western blot检测c-Src和Akt磷酸化情况,同时,分别采用c-Src siRNA或PI3K抑制剂LY294002处理细胞,观察c-Src及PI3K在HO-1表达中的作用。结果:MALP-2处理后可磷酸化c-Src,而TLR2和TLR6中和抗体以及其负显性突变体转染后,c-Src磷酸化水平显著降低;同时,c-Src siRNA可降低Akt磷酸化水平,而PI3K抑制剂LY294002处理后可明显降低HO-1的表达。结论:MALP-2能诱导THP-1细胞表达HO-1,其机制可能受TLR2,6/c-Src/PI3K通路调控。
- 游晓星马小华刘良专曾焱华朱翠明何军蒋传好吴移谋
- 关键词：血红素氧合酶-1单核细胞
- 支原体巨噬细胞活化脂肽-2经PI3K/Nrf2诱导单核细胞表达HO-1和NQO1被引量：5
- 2014年
- 目的 观察支原体巨噬细胞活化脂肽-2（MALP-2）对THP-1单核细胞血红素氧合酶-1（HO-1）和NAD（P）H：醌氧化还原酶-1（NQO1）表达的影响,以明确机体抵抗支原体感染所致炎性损伤的自我防御机制.方法 体外培养THP-1细胞并分为对照组和实验组.其中对照组加入等体积培养基,实验组根据不同的实验目的 加入不同浓度的MALP-2作用5～120 min或12 h,Western blot 检测HO-1和NQO1表达以及Akt磷酸化水平.同时,采用PI3K抑制剂LY294002处理细胞,以证实PI3K参与HO-1表达.提取细胞核蛋白,凝胶迁移率实验和免疫荧光观察NF-E2相关因子2（Nrf2）的DNA结合活性和核转位情况,并采用特异性siRNA沉默Nrf2后,Western blot观察其对HO-1和NQO1表达的影响.结果 Western blot结果显示,MALP-2能诱导THP-1细胞表达HO-1和NQO1蛋白,且呈一定的剂量依赖性.此外,MALP-2能激活PI3K,且PI3K抑制剂能抑制HO-1和NQO1的表达;凝胶迁移率实验和激光共聚焦结果显示,MALP-2能增强Nrf2的DNA结合活性及核转位,而PI3K抑制剂处理后,Nrf2的DNA结合活性以及核转位水平进一步降低.RNA干扰Nrf2后,HO-1和NQO1表达显著降低.结论 MALP-2能诱导THP-1细胞表达HO-1和NQO1,其机制可能受PI3K/Nrf2调控.
- 游晓星马小华刘良专曾焱华朱翠明何军蒋传好余敏君吴移谋
- 关键词：NF-E2相关因子2
- 肺炎支原体诱导单核细胞产生IL-6的分子机制被引量：4
- 2008年
- 目的探讨肺炎支原体诱导人单核细胞产生IL-6的分子机制。方法将灭活的肺炎支原体刺激分离的单核细胞,ELISA检测IL-6的诱生情况,并用RT-PCR检测其mRNA的表达。并用酪氨酸激酶和核因子κB(NF-κB)特异性抑制剂处理单核细胞以分析其相应的信号转导通路。结果HIM能以时间-剂量依赖方式诱导单核细胞产生IL-6,并能诱导其mRNA的表达。酪氨酸激酶特异性抑制剂除莠霉素A和NF-κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)能明显抑制IL-6产生。结论肺炎支原体能诱导单核细胞产生IL-6,这可能是其致病的因素之一,该效应与细胞酪氨酸磷酸化和NF-κB的激活有关。
- 彭槐玉彭翠君李波游晓星
- 关键词：肺炎支原体IL-6酪氨酸激酶
- 燕麦β-葡聚糖对脓毒血症大鼠肠黏膜损伤的保护作用及其机制探讨被引量：1
- 2018年
- 目的探索燕麦β-葡聚糖(Oglu)能否对脓毒血症空肠损伤提供保护。方法选取50只SD大鼠,按随机数字表法分为对照组、脓毒血症组、Oglu组。脓毒血症组和Oglu组以改良盲肠结扎穿孔法复制脓毒血症模型,通过病理检查评估空肠损伤。采用酶联免疫吸附法检测炎症因子白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和降钙素原,PCR、Western blot检测低氧诱导因子-1(HIF-1α)、β-连环蛋白(β-catenin)、T细胞因子(TCF-4)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)表达的变化。结果 Oglu缓解脓毒血症诱导的空肠损伤,降低脓毒血症大鼠IL-6、TNF-α及降钙素原水平。Oglu组空肠组织中HIF-1α表达高于对照组和脓毒血症组(P<0.05);脓毒血症组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);Oglu组β-catenin、TCF-4及MMP-13表达水平较脓毒血症组降低(P<0.05)。结论 Oglu对脓毒血症大鼠空肠损伤发挥保护作用,可能与HIF-1α、Wnt/β-catenin信号通路调控,减轻脓毒血症期间氧化应激及炎症反应有关。
- 吴昆鹏陈莹游晓星黄治家言彩红
- 关键词：燕麦Β-葡聚糖脓毒血症肠屏障
- 衡阳地区儿童肺炎支原体流行状况及3种基因分型方法比较被引量：6
- 2017年
- 目的 了解2013—2016年湖南省衡阳地区儿童肺炎支原体（Mp）感染情况,用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）、巢式PCR（nPCR）和快速循环PCR（Rapid-Cycle PCR）对Mp p1基因进行分型研究.方法 收集2013—2016年衡阳市4家三甲医院儿童急性呼吸道感染咽拭子标本,PCR扩增16S rRNA基因鉴定Mp临床株.用PCR-RFLP、nPCR和Rapid-Cycle PCR对临床株进行p1基因分型,分析2013—2016年衡阳地区Mp的流行情况.结果 从984例咽拭子标本中共鉴定出109株Mp菌株.PCR-RFLP和nPCR对109例Mp菌株分型的敏感性为100％（109/109）.Rapid-Cycle PCR分型法的敏感性为98.17％（107/109）,3种方法基因分型的特异性均为100％.109例Mp临床株中Ⅰ型分离率为78.90％（86/109）,显著高于Ⅱ型菌株检出率（21.10％,23/109,t=93.239,P=0.01）.2013—2016年,Ⅰ型逐年检出率分别为93.10％、87.50％、76.92％和65.79％,Ⅱ型逐年检出率分别为6.90％、12.50％、23.08％和34.21％,MpⅠ型菌株检出率逐年减少,而Ⅱ型Mp菌株逐年增加.结论 PCR-RFLP、nPCR和Rapid-Cycle PCR均对Mp分型具有敏感性和特异性,2013—2016年衡阳地区分离的109例Mp临床株主要为Ⅰ型,且逐年由Ⅰ型向Ⅱ型转换.
- 刘恋霞肖金红田巍余澜游晓星曾焱华朱翠明
- 关键词：肺炎支原体P1基因基因分型
- 莫西沙星经ERK1/2通路抑制铜绿假单胞菌诱导气道上皮细胞产生MUC5AC被引量：1
- 2013年
- 目的:研究喹诺酮类抗生素莫西沙星(moxifloxacin,MXF)对铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)诱导气道上皮细胞表达产黏蛋白MUC5AC的影响,并探讨其可能的分子机制。方法:体外培养NCI-H292细胞,用不同浓度的PA、产藻酸盐型PA脂多糖(光滑型,sPA-LPS)、非藻酸盐型PA脂多糖(粗糙型,rPA-LPS)刺激,然后加入不同浓度MXF孵育24h,分别采用ELISA和实时定量PCR检测MUC5AC蛋白和mRNA的表达情况,Westernblot检测NCI-H292细胞内ERK1/2的激活情况。结果:PA、sPA-LPS和rPA-LPS能明显诱导NCI-H292细胞产生和表达MUC5AC,并能促进ERK1/2磷酸化。而MXF处理后,能以剂量依赖性方式抑制PA、sPA-LPS或rPA-LPS诱导的MUC5AC蛋白表达,并有效抑制ERK1/2的磷酸化。结论:MXF能抑制PA诱导的黏蛋白表达,因此有望用于PA诱导的黏蛋白过度分泌的治疗。
- 谢莉谭小武曾赛丽何振华周洲游晓星
- 关键词：铜绿莫西沙星ERK1MUC5AC
- 次抑菌浓度大环内酯类药物诱导肺炎支原体耐药机制研究被引量：11
- 2016年
- 目的研究次抑菌浓度的大环内酯类抗生素对肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,Mp)敏感株耐药的诱导作用,并探讨Mp的耐药机制。方法对104株Mp临床株进行药物敏感试验,检测5种常见大环内酯类抗生素对Mp临床分离株的最小抑菌浓度(Minimum inhibitory concentration,MIC),筛选Mp敏感株;分别用次抑菌浓度的红霉素、阿奇霉素和吉他霉素对Mp敏感株诱导10代后,比较诱导前后Mp株的MIC值,分析耐药诱导情况;PCR扩增诱导前后Mp株耐药决定区基因并进行序列测定,通过BLAST软件对编码序列进行比对,分析诱导前后耐药决定区基因23SrRNA,核糖体蛋白L4和L22的突变情况。结果 104株Mp临床株中共分离出11株大环内酯类抗生素敏感株,经诱导耐药后有2株存在核糖体蛋白L22T279C突变;3株存在核糖体蛋白L4突变,其中两株存在C162A、A430G突变,1株存在A209T突变。未检出23SrRNA基因突变。结论次抑菌浓度的大环内酯类药物可诱导Mp耐药,其诱导耐药机制可能与核糖体L4及L22基因突变有关。
- 唐愈菲胡新年欧广利游晓星赵爽朱翠明
- 关键词：肺炎支原体大环内酯类药物诱导耐药
