毛丹
- 作品数：9 被引量：41H指数：4
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- 高脂血症以痰瘀论治被引量：4
- 2007年
- 从症状分析、理论论证、临床治疗等3个方面论述了高脂血症。其病机特点为本虚标实,病位在血脉,病变脏腑以肾、脾、心为主,治疗上多从痰瘀论治。
- 王凤荣郑娴毛丹
- 关键词：高脂血症病因病机化痰祛瘀
- 加味大柴胡汤对食饵性动脉粥样硬化家兔的单核细胞趋化因子-1和细胞间黏附因子-1蛋白表达的影响
- 目的：观察加味大柴胡汤对食饵性动脉粥样硬化家兔的单核细胞趋化因子-1(MCP-1)和细胞间黏附因子-1(ICAM-1)的蛋白表达的影响，以探讨加味大柴胡汤抗动脉粥样硬化(AS)的机制。
方法：随机将家兔分为空白...
- 毛丹
- 关键词：大柴胡汤动脉粥样硬化单核细胞趋化因子-1细胞间黏附因子-1蛋白表达
- 文献传递
- 高脂血症的防治与中医养生学被引量：5
- 2007年
- 从症状分析、理论论证、临床治疗等三个方面论述了高脂血症的病机特点为本虚标实之证,病位在血脉,病变脏腑以肾、脾、心为主,治疗上多从痰瘀论治。
- 王凤荣郑娴毛丹
- 关键词：高脂血症病因病机化痰祛瘀
- 高脂动物模型中血管平滑肌细胞线粒体功能相关因子的表达
- 2008年
- 目的探讨高脂所致动脉粥样硬化过程中线粒体功能相关因子过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子（PGC-1）、核呼吸因子（NRF）、线粒体转录因子A（mtTFA）的变化及与平滑肌细胞表型改变的相关性。方法建立兔高脂致动脉粥样硬化动物模型，在4、8、12周时检测兔血脂水平，动脉内膜中膜比例变化，PGC-1、NRF、mtTFA以及平滑肌细胞合成型标志物的mRNA和蛋白水平变化。结果随着血脂水平的增加，内膜中膜比例逐渐增大，由起初的（0．031±0．010）μm增加至12周时的（0．814±0．258）μm。SMemb水平不断增高标志着合成型平滑肌细胞在增多。PGC-1表达在4周开始明显升高（P〈0．01）。NRF-1水平在8周开始显著升高（P〈0．01）。mtTFA水平改变与NRF-1相似。结论动脉粥样硬化过程中可能存在与线粒体功能相关的PGC-1／NRF-1／mtTFA信号传导途径，并在平滑肌细胞表型改变中起着重要作用。
- 吴文胜刘闺男霍海洋王凤荣郑娴毛丹
- 关键词：动脉粥样硬化线粒体肌细胞平滑肌表型
- 参仙升脉口服液对病态窦房结综合征小鼠ROS表达的影响和对HCN4离子通道的调控作用被引量：1
- 2021年
- 目的:探讨参仙升脉口服液对病态窦房结综合征(SSS)小鼠窦房结线粒体活性氧(ROS)释放的影响及其对环化核苷酸调控阳离子通道蛋白亚型4(HCN4)离子通道的调控作用,探讨参仙升脉口服液改善SSS的作用机制。方法:30只C57B6小鼠随机分为假手术组、SSS组和参仙升脉口服液治疗组(SXSM组),每组10只。通过Alzet渗透压泵泵入血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)建立SSS小鼠模型,SXSM组小鼠给予0.2 mL·d-1参仙升脉口服液灌胃,持续28 d。观察各组小鼠心电图并分析心率,HE和Masson染色观察各组小鼠窦房结组织病理形态表现,免疫荧光法检测各组小鼠窦房结组织中ROS和HCN4水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组小鼠窦房结组织中电压门控Na+通道α亚单位SCN5A、L-型电压依赖钙离子通道α1C亚基(CACNα1C)蛋白和电压依赖性钙通道α1G亚基蛋白(CACNα1G)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组小鼠窦房结组织中SCN5A、CACNα1C、CACNα1G和HCN4蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,SSS组小鼠心率明显降低(P<0.05),窦房结组织中细胞出现溶解坏死,未见细胞核,结缔纤维组织大量增生,窦房结组织中ROS水平升高(P<0.05),HCN4水平降低(P<0.05),SCN5A mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05),CACNα1C和CACNα1G mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05),HCN4蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与SSS组比较,SXSM组小鼠心率明显升高(P<0.05),窦房结组织中结缔纤维组织少量增生,细胞部分坏死溶解,ROS水平降低(P<0.05),HCN4水平升高(P<0.05),SCN5A mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05),CACNα1C和CACNα1G mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05),HCN4蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:参仙升脉口服液能够提高心率,抑制SSS小鼠窦房结组织中ROS的释放,抑制窦房结纤维化,其机制与调控HCN4离子通道有关。
- 毛丹李志爽程佳新侯平
- 关键词：参仙升脉口服液病态窦房结综合征
- 参仙升脉口服液抑制线粒体活性氧释放治疗病态窦房结综合征小鼠被引量：1
- 2021年
- 目的探索参仙升脉口服液对窦房结功能障碍小鼠线粒体活性氧(mito-ROS)释放的影响,以及mito-ROS释放对窦房结纤维化的影响。方法30只C57B6小鼠随机分为假手术组(Sham组,n=10)、窦房结综合征组(SSS组,n=10)和参仙升脉口服液治疗组(SXSM组,n=10);通过植入Alzet渗透压泵,渗入ANGⅡ的方法建立SSS小鼠模型,SXSM组灌胃参仙升脉口服液0.2 mL/d,持续28 d。对各组小鼠进行心率检测;Masson染色方法观察窦房结纤维化程度;ELISA方法检测活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、过氧化物酶(MPO)的含量;Western blot法检测内质网应激蛋白GRP78、CHOP及线粒体凋亡;IF法检测mito-ROS的表达情况。结果本研究建立的SSS组小鼠模型心率显著降低,窦房结纤维化明显,氧化应激因子ROS、MDA、MPO含量升高;与其相比,SXSM组心率显著升高,窦房结纤维化得以改善,氧化应激水平受到抑制,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。同时SXSM组小鼠内质网应激蛋白GRP78、CHOP及线粒体凋亡蛋白cleaved-caspase3表达降低,mito-ROS表达降低,与SSS组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论参仙升脉口服液能够提高心率,降低氧化应激反应,减轻SSS小鼠窦房结损伤,其调控机制与抑制mito-ROS的释放有关。
- 毛丹李志爽程佳新侯平
- 关键词：参仙升脉口服液病态窦房结综合征纤维化
- 参仙升脉口服液通过兰尼碱受体2(RyR2)调控病态窦房结综合征小鼠钙转运被引量：3
- 2021年
- 目的探索参仙升脉口服液对窦房结功能障碍小鼠钙离子转运的影响及可能机制。方法 C57B6小鼠随机分为假手术组(Sham组)、窦房结综合征组(SSS组)和参仙升脉口服液治疗组(SXSM组);通过Alzet渗透压泵泵入ANGII的方法建立SSS小鼠模型。各组小鼠进行心率检测;IF方法检测钙离子浓度;Western blot方法检测Ca2+通道相关蛋白Cav1.2、Cav3.1、Cav3.2的表达及钠钙交换器蛋白(NCX1)、钙结合蛋白-D28K(CaBP-D28K)和细胞膜钙汞(PMCA1b)蛋白表达;免疫荧光法和Western blot方法检测RyR2表达情况。结果参仙升脉口服液能够降低钙离子浓度,降低钙离子通路相关蛋白表达,增加钙结合受体蛋白的表达,从而提高细胞膜兴奋性,提高窦房结起搏功能,增强心率;同时抑制钙离子释放通路兰尼碱受体2(RyR2)的表达。结论参仙升脉口服液能够促进SSS小鼠窦房结细胞上的钙离子转运,其调控机制与抑制兰尼碱受体2(RyR2)的表达有关。
- 毛丹李志爽程佳新侯平
- 关键词：参仙升脉口服液病态窦房结综合征钙转运
- 人血管平滑肌细胞PGC-1／NRF-1／mtTFA的表达被引量：5
- 2008年
- 背景:血管平滑肌细胞由收缩型向合成型的转变过程中线粒体可能参与了这个复杂的过程。目的:拟观察线粒体功能相关的PGC-1/NRF-1/mtTFA通路在人血管平滑肌细胞增殖中的作用。设计、时间及地点:分组设计,对比观察,于2007-01在中国医科大学附属一院中心实验室完成。材料:氧化型低密度脂蛋白由中科院协和研究所提供;叠氮钠由国药集团化学试剂有限公司沈阳分公司提供;人脐动脉平滑肌细胞由中美科技有限公司提供。方法:实验分为4组,对照组予以正常培养基;氧化型低密度脂蛋白组常规培养基中加入氧化型低密度脂蛋白使其终浓度达到10mg/L作用24h;PGC-1反义组在氧化型低密度脂蛋白组干预措施的基础上,将细胞以1×108L-1的密度接种于6孔板上,并将配置好的反义PGC-1寡核苷酸脂质体复合物70μL加入各孔,6h后补充小牛血清和培养基;叠氮钠组在氧化型低密度脂蛋白组干预措施的基础上,培养基中加入叠氮钠使其终浓度达到32mmol/L作用24h。主要观察指标:蛋白免疫印迹检测各组干预后培养细胞中PGC-1、NRF-1和mtTFA蛋白表达。观察各组干预完成后线粒体功能改变。四甲基偶氮唑盐比色法检测各组细胞活性。结果:与对照组相比,氧化型低密度脂蛋白组PGC-1、NRF、mtTFA蛋白表达、线粒体细胞色素C氧化酶酶活性及细胞增殖活性均增加(P<0.05)。与氧化型低密度脂蛋白组相比,PGC-1反义组PGC-1、NRF-1和mtTFA的蛋白表达减少、线粒体细胞色素C氧化酶酶活性及细胞增殖活性均下降(P<0.05);叠氮钠组PGC-1、NRF、mtTFA蛋白表达及细胞色素C氧化酶酶活性降低(P<0.05);细胞增殖受到抑制(P<0.05)。结论:PGC-1/NRF/mtTFA信号传导途径在人血管平滑肌细胞增生过程中通过改变线粒体功能影响细胞的生长状态。
- 吴文胜刘闺男霍海洋陈民郑娴毛丹
- 关键词：血管平滑肌细胞
- 大柴胡汤对高脂饮食所致兔动脉粥样硬化的保护作用被引量：22
- 2007年
- 目的探讨大柴胡汤对高胆固醇喂饲的家兔实验性动脉粥样硬化(AS)形成及对血管壁平滑肌细胞表型及相关原癌基因C-myc表达的影响。方法将雄性健康大耳白兔32只,采用随机分层分组法分为4组,每组8只。对照组予喂饲普通颗粒饲料;AS组予普通颗粒饲料加1%胆固醇加猪油,中药组,在AS组基础上加大柴胡汤20mL(生药量8.8g),西药组在AS组基础上加辛伐他汀2.5mg/(kg·d)。4组平行实验8周,实验后第5周、第10周末由兔耳缘静脉抽血测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度。实验第10周末,观察主动脉的病理变化,采用电镜技术观察此药对血管壁平滑肌细胞表达的影响。观察与动脉粥样硬化相关原癌基因C-myc表达的影响。结果实验10周时,AS组、中药组、西药组TC、TG、LDL-C指标与对照组比较有统计学意义(P<0.001);中药组TG为(1.89±1.12)mmol/L,LDL-C为(7.88±1.06)mmol/L与AS组的(2.76±2.32)mmol/L、(27.26±2.12)mmol/L比较有统计学意义(P<0.05)。结论大柴胡汤具有调整脂质代谢、抑制血管壁平滑肌细胞表型改变的作用。
- 王凤荣刘彤郑娴毛丹
- 关键词：大柴胡汤动脉粥样硬化原癌基因
