林雅军
- 作品数：45 被引量：88H指数：5
- 供职机构：北京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河北省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 精氨酸甘草甜素对胆汁淤积型肝硬化的治疗作用机制
- 目的 探讨精氨酸甘草酸对大鼠胆汁胆汁淤积型肝纤维化的治疗作用机制，方法 将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、精氨酸组、精氨酸甘草酸大、小剂量治疗组.模型组、精氨酸组、精氨酸甘草酸大、小剂量组给予肝总管结扎手术，...
- 张换林雅军甄永占胡刚孟旭李星欣门秀丽
- 赖氨大黄酸对血管内皮细胞的保护作用
- 目的研究传统中药大黄中葸醌类化合物之一大黄酸的赖氨酸盐—赖氨大黄酸对氧化应激引起的脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）损伤的保护作用。方法用0.1%的Ⅰ型胶原酶消化新生儿脐静脉获取原代HUVECs。实验中使用培养的第三代H...
- 林雅军胡刚魏洁程建华黎建
- 关键词：脐静脉血管内皮细胞SIRT1
- 文献传递
- Klotho蛋白与血管内皮关系研究进展被引量：2
- 2015年
- 血管内皮功能失调是诸多心血管疾病发生、发展的始动因子。冠心病患者及糖尿病患者血管内皮功能明显受损〔1,2〕。研究〔3〕发现Klotho(KL)基因缺陷小鼠的动脉发生类似人类动脉粥样硬化样病理变化及人类早衰样症状。本文探讨KL基因与血管内皮功能的关系及二者对老年相关疾病的影响。1 KL基因和蛋白的特征KL是以希腊纺织生命线的女神命名的,
- 林雅军胡刚魏洁
- 关键词：KLOTHO蛋白衰老血管内皮细胞
- 赖氨大黄酸对KK/HlJ糖尿病小鼠胰岛素抵抗的改善作用及其机制被引量：6
- 2017年
- 目的:探讨赖氨大黄酸(RHL)对链脲佐菌素(STZ)诱导的KK/HlJ糖尿病(DM)小鼠胰岛素抵抗的改善作用,并阐明其作用机制。方法:腹腔注射STZ(50mg·kg^(-1))并给予DM专属饲料制备KK/HlJ小鼠DM模型。将48只小鼠分为正常对照组、模型组、低剂量RHL治疗组(25mg·kg^(-1))和高剂量RHL治疗组(50mg·kg^(-1)),每组12只,共治疗16周。采用葡萄糖氧化酶法检测各组小鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平,HE染色观察小鼠胰腺组织形态表现,免疫组织化学法检测小鼠胰岛组织中胰岛素水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清胰岛素、C反应蛋白(CRP)和肝脏组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)水平,Western blotting法检测小鼠肝脏组织中糖原合成相关基因(PI3K、AKT和GSK-3β)的磷酸化表达水平。结果:与模型组比较,低和高剂量RHL治疗组小鼠FBG、TG和TC水平降低(P<0.05),胰岛素水平无明显变化(P>0.05)。与模型组比较,低和高剂量RHL治疗组小鼠血清CRP水平和肝脏组织中TNF-α和IL-6水平降低(P<0.01)。HE染色,与模型组比较,低和高剂量RHL治疗组小鼠胰岛形态有一定恢复,偶见炎症浸润;免疫组织化学染色,与模型组比较,低剂量RHL治疗组小鼠棕色颗粒状物质明显减少,而高剂量RHL治疗组小鼠胰岛中未见棕色颗粒状物质。与模型组比较,低和高剂量RHL治疗组小鼠糖原合成相关基因PI3K、AKT和GST-3β磷酸化表达水平升高(P<0.01)。结论:RHL对STZ所致KK/HlJ DM小鼠胰岛素抵抗有改善作用,其机制可能与RHL促进糖原合成有关。
- 李彩魏洁甄永占代明鹤胡刚郭立新林雅军
- 关键词：胰岛素抵抗
- 赖氨大黄酸的制备工艺及其在肿瘤治疗中的应用
- 本发明涉及赖氨大黄酸及其制备方法及其在肿瘤治疗中的应用，其特征是，通过水溶液中大黄酸的羧基与赖氨酸的氨基形成盐的结构，以增强大黄酸在水溶液中的溶解度；应用丙酮或无水乙醇，使赖氨大黄酸以结晶形式析出，通过分离、纯化、干燥，...
- 林雅军甄永苏刘秀均吴淑英许先栋
- 文献传递
- 赖氨大黄酸的制备及其抗肿瘤作用机制研究
- 恶性肿瘤是人类健康的第二大杀手，在某些地区已上升为头号杀手，世界每年死于恶性肿瘤的人数呈逐年递增的趋势。开发新型抗肿瘤药物将是人类战胜恶性肿瘤的重要手段之一。近年来，随着免疫学和分子生物学的发展，人们对肿瘤形成过程中的受...
- 林雅军
- 关键词：恶性肿瘤抗肿瘤药物
- 文献传递
- 重组人p66Shc腺病毒抑制HeLa细胞增殖的机制研究被引量：1
- 2014年
- 目的探讨重组人p66Shc腺病毒(AdenoⅩ-p66Shc)对宫颈癌HeLa细胞增殖的抑制作用及机制。方法MTT法检测细胞活力,DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)生成;ELISA检测8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量;AnnexinⅤ-FITC/PI荧光染色检测细胞凋亡率;Western blot检测相关蛋白表达;免疫共沉淀检测p66Shc与p53之间相互作用。结果重组人p66Shc腺病毒呈剂量依赖性地抑制HeLa细胞增殖(P<0.05),而N-乙酰半胱氨酸能够阻断重组人p66Shc腺病毒的作用。p66Shc能引起细胞ROS水平显著上升(P<0.05),同时伴随8-OHdG含量的升高(P<0.05);p66Shc能引起p53蛋白和CyclinB1蛋白表达及p53磷酸化修饰(p-p53)显著升高(P<0.05),但免疫共沉淀实验结果显示p66Shc与p53并非直接结合,提示p66Shc通过其他信号分子间接调控p53的表达及活性。结论重组人p66Shc腺病毒通过使HeLa细胞ROS水平上升,引起DNA氧化损伤,从而诱导p53表达及其磷酸化修饰升高抑制HeLa细胞增殖。
- 杨晓姗林雅军魏洁胡刚徐蓉许晓东马桂蕾孙洪范
- 关键词：P66SHCHELA细胞活性氧P53
- 赖氨大黄酸和紫杉醇对肺癌细胞增殖的抑制作用和凋亡诱导作用被引量：2
- 2013年
- 目的:研究赖氨大黄酸(RHL)、紫杉醇单独和两者联合对人肺癌H460细胞增殖和凋亡的影响,阐明其作用机制。方法:选取处于对数生长期肺癌细胞株H460,随机分为对照组(不加药物)、紫杉醇组(1μmol.L-1紫杉醇)、RHL组(100μmol.L-1 RHL)和紫杉醇联合RHL组,并设空白组。采用MTT法和流式细胞术分别检测各组处理后48h的细胞增殖率和凋亡率;采用Western blotting方法检测凋亡相关蛋白和MEK/ERK蛋白的表达水平。结果:细胞培养48h后,联合用药组细胞增殖率显著低于对照组、紫杉醇组和RHL组(P<0.05),联合用药组细胞凋亡率显著高于对照组、紫杉醇组和RHL组(P<0.05),联合用药组caspase-3和poly ADP-ribose polymerase(PARP)的切割片段蛋白表达强度明显高于对照组、紫杉醇组和RHL组,联合用药组Bcl-2和NF-κB蛋白表达强度明显低于对照组、紫杉醇组和RHL组,同时RHL组紫杉醇上调的MEK和ERK蛋白磷酸化强度降低。结论:紫杉醇和RHL均可抑制肺癌H460细胞增殖,诱导细胞凋亡;RHL通过降低ERK活性、上调caspase-3和PARP的切割片段蛋白表达,增强紫杉醇抑制肺癌细胞增殖和凋亡诱导作用。
- 甄永占林雅军章广玲林小虎王梅梅李冉魏静波
- 关键词：紫杉醇肺癌细胞凋亡联合用药
- 赖氨大黄酸对快速老化小鼠SAMP 10肾组织COL1A1、COL3A1和COL4A1表达的影响被引量：4
- 2013年
- 目的研究赖氨大黄酸(rhein lysinate,RHL)对快速老化小鼠(senescence accelerated mouse prone 10,SAMP 10)肾组织Ⅰ型胶原α1链(COL1A1)、Ⅲ型胶原α1链(COL3A1)和Ⅳ型胶原α1链(COL4A1)蛋白表达的影响。方法选取7月龄SAMP 10小鼠18只,并根据随机数字表分为空白对照组、低剂量RHL组(25 mg/kg)和高剂量RHL组(50 mg/kg),每组6只;另选抗快速老化小鼠(senescence accelerated mouse resistance 1,SAMR 1)6只作为青年对照,给药时间6个月。采用HE染色观察肾脏组织病理改变,Masson染色观察肾脏组织纤维化改变,Western blot方法检测肾组织COL1A1、COL3A1、COL4A1和NF-κB蛋白的表达。结果与SAMP 10空白对照组相比,25和50 mg/kg RHL组治疗后SAMP 10小鼠精神状态、活动度、毛色等方面较好;肾脏指数升高。HE染色显示SAMP 10空白对照组小鼠肾组织有节段性肾小球萎缩、硬化和明显的间质纤维化,SAMR 1组和RHL组小鼠则无肾小球萎缩、硬化和明显的间质纤维化。RHL能够抑制SAMP 10小鼠衰老过程中出现的肾组织COL1A1、COL3A1和NF-κB蛋白过度表达(P<0.05)。结论 RHL可通过抑制COL1A1、COL3A1和NF-κB蛋白过度表达,减轻衰老过程中SAMP 10小鼠肾组织纤维化程度,发挥肾脏保护作用。
- 甄永占胡刚章广玲魏静波李冉王梅梅林雅军
- 关键词：肾间质纤维化抗衰老
- 精氨酸甘草甜素及其制备方法和用途
- 本发明公开了新的化合物精氨酸甘草甜素的生产方法，该化合物可用于治疗肝炎、肝纤维化、肝硬化，并改善肝功能异常。
- 林雅军张换胡刚魏洁郭君
- 文献传递
