李飞飞
- 作品数：3 被引量：8H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- IL-17在低氧诱导肺动脉高压过程中的作用被引量：5
- 2013年
- 目的观察不同时程低氧诱导的肺动脉高压小鼠肺组织中IL-17mRNA及其蛋白表达水平的变化,探讨IL-17在低氧诱导肺动脉高压中的作用。方法建立小鼠低氧诱导肺动脉高压模型,监测小鼠血流动力学改变、右心室肥厚指数(RV/LV+S),RT-PCR技术检测对照组及低氧3周、6周组肺组织IL-17mRNA表达水平变化,Western blot技术检测相应蛋白表达水平变化及免疫组化方法对IL-17进行定位。结果与对照组相比,低氧诱导下小鼠右心室收缩压力及右心室肥厚指数均明显升高,且差异有统计学意义(均P<0.01),证实肺动脉高压模型成功建立。随着低氧时间的延长,IL-17mRNA及其蛋白表达水平也逐渐增加,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。IL-17主要定位于内皮细胞,肺泡上皮细胞也有表达。结论 IL-17可能在低氧诱导肺动脉高压发生、发展过程中扮演了重要角色。
- 王宏飞张安臣李飞飞刘波李冬寒杜心灵
- 关键词：肺动脉高压白细胞介素-17低氧诱导内皮细胞
- 大鼠高肺血流量肺动脉高压模型的建立被引量：3
- 2013年
- 目的建立大鼠高肺血流量肺动脉高压模型。方法采取左颈总动脉-颈外静脉分流、左肺动脉结扎以及左颈总动脉-颈外静脉分流联合左肺动脉结扎3种手术方式建立大鼠高肺血流量模型，观察术后8周肺动脉平均压（mPAP）、右心室肥厚指数（RV／LV＋S）、肺血管管壁厚度占血管外径的百分比（WT％）和管壁面积占血管总面积的百分比（WA％）；以及左颈总动静脉分流联合左肺动脉结扎术后4、8、12周上述指标的变化。结果与对照组比较，左颈总动脉-颈外静脉分流联合左肺动脉结扎在术后8、12周产生明显肺动脉高压，mPAP及RV／LV＋S逐渐增加，且差异有统计学意义（P〈0．01），WT％和WA％差异也均有统计学意义（P〈0．01）。结论左颈总动脉．颈外静脉分流联合左肺动脉结扎可建立高肺血流量肺动脉高压模型，且操作简单。
- 王宏飞张安臣李飞飞刘波李冬寒杜心灵
- 关键词：肺动脉高压肺血管重构静脉分流
- 雷帕霉素降低炎症因子表达水平对小鼠心肌梗死的影响
- 2013年
- 目的观察雷帕霉素对小鼠心肌梗死心脏功能的保护作用并探讨可能的机制。方法 45只清洁级健康雄性昆明种小鼠随机分成假手术组(S组)、心肌梗死组(M组)及药物干预组(R组),每组各15只,术前1dR组注射雷帕霉素,S、M组注射等量生理盐水和无水乙醇。M组和R组呼吸机辅助开胸结扎左冠脉前降支(LAD),建立小鼠心肌梗死疾病模型,S组开胸缝线穿过LAD不结扎;术后R组腹腔注射雷帕霉素,S、M组注射等量生理盐水和无水乙醇对照。各组于术后第12天行心脏超声检查,检查各项心脏形态指标及心脏功能指标;第14天行苏木精-伊红(HE)染色病理检查及双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测心脏组织中炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白1(MIP-1)的表达水平。结果超声心动图提示R组射血分数(EF)为(20.734±5.525)%、左室短轴缩短率(FS)为(10.774±4.468)%,均高于M组[EF(11.005±1.981)%,FS(5.486±0.899)%,P<0.01];心脏左心室壁厚度(Aws、Pws、Awd、Pwd)及收缩期、舒张期末心室内径(LV ESD、LV EDD)等形态指标均优于M组;ELISA检测结果提示R组炎症因子水平低于M组(P<0.05);HE病理检查提示R组炎症细胞浸润及胶原纤维增生程度均低于M组。术后2周,M组存活10只,R组存活11只,两组生存率经统计学分析,差异无统计学意义(P>0.05)。结论雷帕霉素对小鼠心肌梗死后的心脏功能具有一定的保护作用,其机制可能与其降低炎症因子水平,改善心室重塑有关,但对心肌梗死后小鼠的短期生存率无明显影响。
- 刘波陈澍杜心灵王宏飞李飞飞张安臣李冬寒
- 关键词：雷帕霉素心肌梗死炎症因子心室重塑
