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妊娠急性脂肪肝并发多脏器功能不全综合征的诊治: 目的:探讨妊娠急性脂肪肝(acute fatty liver of pregnancy,AFLP)并发多脏器功能不全综合征(mutipal organs disfunction syndrome,MODS)的发病机理,认...; 王丽晖吴广礼黄旭东张丽霞李赛; 关键词：妊娠急性脂肪肝多脏器功能不全综合征病例分析; 文献传递

氟伐他汀对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞CTGF mRNA的影响及其作用机制的研究被引量：2: 2013年; 目的探讨高糖状态下肾小球系膜细胞中结缔组织生长因子(CTGF)mRNA的表达以及HMG-CoA还原酶抑制剂氟伐他汀对其的影响及作用机制。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,实验分为4组:低糖组(LG组,5.5 mmol/L葡萄糖);低糖+甘露醇组(LG+M组,5.5 mmol/L葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇);高糖组(HG组,30 mmol/L葡萄糖);高糖+氟伐他汀组(HG+Flu组,30 mmol/L葡萄糖+10μmol/L氟伐他汀)。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测CTGF和纤维粘连蛋白(FN)mRNA的表达,Western印迹检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)及其下游因子cAMP反应元件结合蛋白1(p-CREB1)。结果与LG+M组相比,HG组系膜细胞增殖明显,p-p38 MAPK、p-CREB1表达明显上调,CTGF和FN mRNA的表达增加。与HG组比较,HG+Flu组可抑制系膜细胞增殖,p-p38 MAPK、p-CREB1的表达明显下调,CTGF和FN mRNA的表达降低。结论高糖状态下肾小球系膜细胞CTGF mRNA表达增强,p-p38 MAPK和p-CREB1表达明显升高,氟伐他汀抑制肾小球系膜细胞CTGF mRNA和细胞外基质的分泌可能部分是通过影响p38 MAPK及其下游核因子CREB1的激活而实现。; 王丽晖吴广礼张丽霞李赛黄旭东; 关键词：系膜细胞 HMG-COA还原酶抑制剂 P38丝裂原活化蛋白激酶氟伐他汀

缬沙坦抑制高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞细胞外基质及CTGF的表达被引量：1: 2009年; 目的探讨高糖状态下体外培养的肾小球系膜细胞中结缔组织生长因子(CTGF)的表达以及缬沙坦的影响。方法体外培养大鼠系膜细胞,分别给予高糖和缬沙坦干预,采用Western blot检测CTGF、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)、cAMP反应元件结合蛋白1(CREB1)及各自磷酸化蛋白的表达,RT-PCR检测CTGF mRNA和纤维黏连蛋白(FN)mRNA的表达。放免法测定细胞上清液中层黏连蛋白(LN)和IV型胶原的含量。结果与低糖组相比,高糖组系膜细胞CTGF、p-P38 MAPK、p-CREB1表达明显上调,CTGF mRNA和FN mRNA表达增加,细胞上清中LN和IV型胶原含量增加。缬沙坦组CTGF、p-P38 MAPK、p-CREB1的表达明显下调,CTGF mRNA和FN mRNA表达降低,LN和IV型胶原的含量减少。结论缬沙坦抑制高糖状态系膜细胞CTGF表达和细胞外基质的分泌可能部分是通过影响P38 MAPK及其下游核因子CREB1的激活而实现。; 王丽晖吴广礼张丽霞黄旭东李赛; 关键词：系膜细胞结缔组织生长因子 P38丝裂原活化蛋白激酶

氟伐他汀对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞外基质p38 MAPK表达的影响被引量：5: 2009年; 研究HMG-CoA还原酶抑制剂氟伐他汀(fluvastatin)对高糖状态下肾小球系膜细胞中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)及其下游因子cAMP反应元件结合蛋白1(cAMP response element-binding protein,CREB1)表达的影响。采用体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分别给予高糖和氟伐他汀干预,应用Western blotting检测p38MAPK和CREB1及其磷酸化蛋白(p-p38MAPK、p-CREB1)的表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测转化生长因子β1(TGF-β1)和纤维粘连蛋白(FN) mRNA的表达;放射免疫法测定细胞上清液中层连接蛋白(LN)和IV型胶原蛋白的含量。结果表明,与低糖对照组相比,高糖组的系膜细胞p-p38 MAPK、p-CREB1表达明显上调,TGF-β1 mRNA和FNmRNA的表达增加,细胞上清液中LN和IV型胶原蛋白含量增加。氟伐他汀组的p-p38 MAPK、p-CREB1表达明显下调,TGF-β1 mRNA和FN mRNA的表达降低,同时LN和IV型胶原蛋白的含量减少。因此氟伐他汀抑制肾小球系膜细胞TGF-β1的表达和细胞外基质的分泌可能部分是通过影响p38MAPK及其下游因子CREB1的激活而实现的。; 王丽晖吴广礼张丽霞黄旭东李赛; 关键词：氟伐他汀 HMG-COA还原酶抑制剂系膜细胞 P38丝裂原活化蛋白激酶

缬沙坦抑制高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞细胞外基质及CTGF的表达: 目的探讨高糖状态下体外培养的肾小球系膜细胞中结缔组织生长因子(CTGF)的表达以及缬沙坦的影响。方法：体外培养大鼠系膜细胞,分别给予高糖和缬沙坦干预,采用Westernblot检测CTGF、P38丝裂原活化蛋白激酶(P...; 王丽晖吴广礼张丽霞黄旭东李赛; 关键词：系膜细胞结缔组织生长因子 P38丝裂原活化蛋白激酶

p38 MAPK信号途径在高糖诱导的大鼠肾系膜细胞中激活的意义被引量：13: 2009年; 目的探讨高糖状态下肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号途径与其下游因子cAMP反应元件结合蛋白1(CREB1)、转化生长因子β1(TGF-β1)及细胞外基质表达的关系。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分别给予低糖和/或甘露醇、高糖和/或SB203580(p38 MAPK特异性抑制剂)干预。采用免疫细胞化学法观察p38 MAPK蛋白的表达情况;Western blotting检测p38 MAPK和CREB1及其磷酸化蛋白(p-p38 MAPK、p-CREB1)的表达;RT-PCR检测TGF-β1和FN mRNA的表达;放免法测定细胞上清液中层黏连接蛋白(LN)和Ⅳ型胶原的含量。结果与低糖组、低糖+甘露醇组相比,高糖刺激可使p38 MAPK蛋白发生核转移,p-p38 MAPK、p-CREB1表达明显上调,TGF-β1和FN mRNA的表达增强,LN和Ⅳ型胶原含量增加。SB203580能明显抑制p38 MAPK蛋白的核转移,降低p38 MAPK和CREB1的磷酸化,并抑制TGF-β1和FN mRNA表达,使LN和Ⅳ型胶原的分泌减少。结论高糖状态激活p38 MAPK信号途径参与了高糖诱导的肾小球系膜细胞TGF-β的表达和细胞外基质的分泌。; 王丽晖吴广礼张丽霞黄旭东李赛; 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类 CAMP反应元件结合蛋白质肾小球系膜细胞

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李赛