李肃
- 作品数：16 被引量：19H指数：3
- 供职机构：青海大学附属医院更多>>
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- LINC00707靶向miR-876-5p影响缺氧缺血脑损伤后海马神经元凋亡及氧化应激的机制
- 2023年
- 目的探讨LINC00707对缺氧缺血脑损伤后海马神经元凋亡及氧化应激的影响及其可能作用机制。方法采用谷氨酸与D-Hanks液处理大鼠海马神经元细胞HT-22建立缺氧缺血脑损伤模型,si-NC、si-LINC00707、miR-NC、miR-876-5p mimics、anti-miR-NC+si-LIN C00707、anti-miR-876-5p+si-LINC00707分别转染至HT-22细胞后进行缺氧缺血处理;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LINC00707、miR-876-5p的表达量;利用试剂盒检测丙二醛(MDA)水平与超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验检测LINC00707与miR-876-5p的靶向关系;Western印迹检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸水解酶(Cleaved-caspase)-3蛋白表达量。结果缺氧缺血脑损伤后HT-22细胞中LINC00707的表达量显著升高(P<0.05),miR-876-5p的表达量显著降低(P<0.05);缺氧缺血脑损伤后HT-22细胞中转染si-LINC00707或转染miR-876-5p mimics后,MDA的水平、细胞凋亡率和Cleaved-caspase-3蛋白水平显著降低(P<0.05),SOD、CAT的活性显著升高(P<0.05);LINC00707可靶向调控miR-876-5p的表达;共转染anti-miR-876-5p+si-LINC00707可降低转染si-LINC00707对缺氧缺血脑损伤后HT-22细胞凋亡及氧化应激的作用。结论干扰LINC00707表达可通过靶向调控miR-876-5p表达而抑制缺氧缺血脑损伤后海马神经元凋亡及氧化应激。
- 李肃马海军拜承萍
- 关键词：缺氧缺血脑损伤凋亡氧化应激
- 代谢综合征被引量：1
- 2006年
- 随着人类社会文明的进步、生活方式的改变,以代谢综合征为代表的代谢异常疾病已成为当今社会影响人类健康和生命最主要的非传染病之一。针对本病,各国均开展了积极的研究,并取得了大量的研究成果。本文主要对其最新的定义、诊断标准、流行病学、发病机制、危险因素及防治作一综述。
- 何煜伟卢承德薛海波李肃
- 关键词：代谢综合征胰岛素抵抗流行病学病因学
- 血必净对脓毒症患者血清中甲壳质酶蛋白40和sE-选择素水平的影响被引量：1
- 2018年
- 目的探讨血必净对脓毒症患者血清中甲壳质酶蛋白(YKL)-40和可溶性E(sE)-选择素的影响。方法 78例脓毒症患者随机分为观察组和对照组各39例,对照组应用常规治疗方法,观察组在常规治疗的基础上加用血必净注射液,观察治疗效果,同时应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测治疗前后血清中YKL-40和sE-选择素的含量。结果两组治疗后急性生理学与慢性健康状况评分系统(APACHE)Ⅱ的评分、血清YKL-40和sE-选择素表达均显著下降,但是观察组下降值明显高于对照组(P<0.05)。结论血必净对脓毒症患者有一定的疗效,同时能改善血清中YKL-40和sE-选择素的含量,对优化内环境有一定作用。
- 吕荣华侯明李肃关巍
- 关键词：血必净脓毒症可溶性E-选择素
- miR-221通过靶向CDKN1B调节脓毒症血管内皮细胞细胞凋亡和炎症反应被引量：3
- 2021年
- 目的:探讨微小RNA-221(miR-221)对内毒素(LPS)诱导的脓毒症血管内皮细胞损伤的影响及机制。方法:使用100 ng·ml^(-1)的LPS诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)构建脓毒症血管内皮细胞损伤模型,通过脂质体转染技术将miR-221 inhibitors转染至LPS诱导的HUVECs,实验分为对照(Con)组、模型(LPS)组、转染对照(LPS+anti-miR-NC)组和转染(LPS+anti-miR-221)组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞中miR-221和CDKN1B的表达情况,酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α),流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)分析凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关的X(Bax)和活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)的表达水平,生物信息学软件TargetScan预测miR-221的靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证miR-221和CDKN1B之间的靶向作用关系。同时抑制miR-221和CDKN1B的表达,采用同样的方法检测细胞凋亡和炎症因子表达情况。结果:与Con组相比,LPS组miR-221、Bax和Cleaved Caspase-3的表达明显升高,CDKN1B和Bcl-2的表达明显降低,炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的含量明显增多,凋亡率明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与LPS组和LPS+antimiR-NC组相比,LPS+anti-miR-221组细胞凋亡率、Bax和Cleaved Caspase-3的表达水平均明显降低,Bcl-2的相对表达水平明显升高,而炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的含量明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实了miR-221和CDKN1B存在靶向结合关系。结论:抑制miR-221能够逆转LPS对HUVECs损伤的影响;抑制CDKN1B可逆转抑制miR-221对LPS诱导的HUVECs损伤保护作用;miR-221可通过靶向CDKN1B调控脓毒症血管内皮细胞凋亡和的炎症反应。
- 马海军李肃仲盛年
- 关键词：MIR-221炎症反应血管内皮细胞脓毒症
- 内皮素-1和诱导型一氧化氮合酶在低氧应激性胃黏膜病变中的作用机制研究被引量：1
- 2010年
- 人在应激状态下，会产生一种相应的反应，并在新的情况下逐渐地适应。如果机体不能适应这种刺激，就可能在生理上或心理上产生异常，甚至可能发生疾病。有研究证实，应激原对实验动物均可造成应激性胃黏膜溃疡。应激状态下胃黏膜局部迷走神经兴奋，
- 刘寿杨惠莲白振忠李肃靳国恩格日力
- 关键词：应激性胃黏膜病变诱导型一氧化氮合酶内皮素-1低氧迷走神经兴奋应激状态
- 抵抗素与2型糖尿病血管病变的关系被引量：2
- 2007年
- 圈启芳薛海波李肃
- 关键词：糖尿病血管病变脂肪因子抵抗素
- 血清抵抗素、肿瘤坏死因子-α水平与2型糖尿病患者血管内皮功能紊乱的相关性研究被引量：2
- 2007年
- 目的探讨血清抵抗素(resistin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平与2型糖尿病(T2DM)患者血管内皮功能紊乱的关系。方法测定60例T2DM患者及20例健康人(正常对照组)血清中抵抗素、TNF-α、血管性血友病因子(vWF)、C反应蛋白(CRP)及一氧化氮(NO)的水平,分别将以上检测结果进行比较。结果T2DM组血清抵抗素、TNF-α、vWF、CRP水平均高于正常对照组(P<0.01或P<0.05),而NO低于正常对照组(P<0.01);其中抵抗素与TNF-α、vWF、CRP呈正相关(r分别为0.47、0.32、0.42,均P<0.05);TNF-α与vWF、CRP亦呈正相关(r=0.30,P<0.05;r=0.42,P<0.01);抵抗素、TNF-α与NO呈负相关(r分别为-0.47、-0.34,均P<0.01);多元线性回归分析显示血清NO、vWF、CRP分别与抵抗素或TNF-α存在显著的相关性(均P<0.05)。结论血清抵抗素、TNF-α水平可能与T2DM患者血管内皮功能紊乱有关,是预测T2DM血管并发症有价值的指标。
- 薛海波卢承德李肃徐希坤
- 关键词：抵抗素肿瘤坏死因子-Α2型糖尿病血管内皮细胞
- 血清抵抗素水平与2型糖尿病患者血管并发症的相关性研究被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨血清抵抗素水平与2型糖尿病(T2DM)患者血管并发症的关系,及其可能在T2DM血管并发症中所起的作用。方法:选取40例T2DM患者,同时选取20例健康人作为对照组。受试者空腹采血,测定血清抵抗素、一氧化氮(NO)、血管性血友病因子(vWF);行OGTT并测定C肽、胰岛素及生化检查,同时测血压、身高、体重、腰围、体重指数、胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数等。结果:T2DM患者血清抵抗素、vWF水平均高于正常对照组;NO低于正常对照组。T2DM组抵抗素与vWF呈正相关;与NO呈负相关。结论:T2DM患者血清抵抗素水平增高,且与血管内皮功能相关指标呈正或负相关,提示抵抗素可能与T2DM血管并发症的发生有关,是预测血管并发症的有价值的指标。
- 圈启芳薛海波李肃徐希坤卢承德
- 关键词：内皮血管
- 青海省高原慢性阻塞性肺疾病肺心病人群防治的研究
- 李占全高芬冯喜英关巍华毛久太杜发茂杨彩玲拉周王立平毛辉青张林彬马智崔金霞刘颖卉李肃杨庆娟张海国安文静
- 该项目对青海高原不同人群、不同地区、不同职业24，196人进行了慢性阻塞性肺疾病(COPD)和肺心病(CCP)流行病学调查，同时对发病机制和治疗进行了探讨，得出以下结果：1.青海高原COPD患病率为0.66％，40岁以上...
- 关键词：
- 关键词：阻塞性肺疾病肺心病流行病学调查
- 高原藏羚羊胱硫醚-γ-裂解酶基因克隆与全序列测定
- 2013年
- 目的探讨克隆高原藏羚羊胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)基因编码区并检测其在成年高原藏羚羊组织中的表达,同时探讨高原藏羚羊低氧适应的分子生物学机制。方法从高原藏羚羊组织中提取总RNA,通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)获得高原藏羚羊cDNA,并进行鉴定和测序。结果将含有目的片段克隆后经测序和Blast分析,结果显示其部分编码序列与GenBank中牛CSE蛋白基因序列同源性96.47%,表明本实验所克隆的序列为CSE蛋白基因。根据已知人、褐家鼠、小鼠、野猪、食蟹猴、家牛CSEcDNA序列和Pnaman软件设计高原藏羚羊cse基因的引物。结论 CSE mRNA可能在高原藏羚羊机体较为广泛的区域中发挥着作用,同时为高原低氧适应相关基因的研究提供了实验依据。
- 李肃格日力
- 关键词：藏羚羊胱硫醚-Γ-裂解酶基因序列低氧适应
