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李素敏

作品数:4 被引量:43H指数:2
供职机构:中国医学科学院北京协和医学院基础医学院基础医学研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇基因
  • 2篇转录
  • 2篇基因转录
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶C
  • 1篇低密度
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉粥样硬化
  • 1篇血管
  • 1篇血管紧张
  • 1篇血管紧张素
  • 1篇血管紧张素I...
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮细胞
  • 1篇氧化型
  • 1篇致动
  • 1篇致动脉粥样硬...
  • 1篇转录因子
  • 1篇细胞

机构

  • 4篇中国医学科学...

作者

  • 4篇郭恒怡
  • 4篇吴其夏
  • 4篇李素敏
  • 3篇斯琴
  • 3篇王小明
  • 2篇邱劲
  • 2篇石建茹
  • 1篇沈传陆
  • 1篇王华

传媒

  • 3篇中国病理生理...
  • 1篇中国动脉硬化...

年份

  • 1篇2006
  • 1篇2003
  • 1篇2002
  • 1篇2001
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
蛋白激酶C对HMGI调节PDGF-B链基因转录的影响
2003年
王小明石建茹邱劲李素敏斯琴郭恒怡吴其夏
关键词:蛋白激酶CPDGF-B链基因转录
血管紧张素II对血管内皮细胞三种转录因子作用的影响被引量:9
2001年
目的和方法 :分别采用凝胶迁移率改变法 (EMSA)和Western -blot的方法从基因转录水平探讨AngII对血管内皮细胞株ECV30 4的影响。结果 :(1)EMSA结果表明 ,AngII组核抽提物与 3种探针的结合活性均高于正常对照组 ,与NF -κB ,SP - 1和AP - 1探针结合活性分别为正常对照组的 10 98倍 ,3 97倍和 1 33倍 ,说明AngII对血管内皮细胞的作用机制可能与NF -κB ,SP - 1和AP - 1等转录因子的转录活性增加有关。进一步证实NF -κB ,AP -1在内皮细胞功能失调发病机制中的重要作用 ,同时发现转录因子SP - 1也可能参与此过程。 (2 )Western -blot结果表明 ,AngII处理后细胞核内NF -κB含量明显增加 ,提示AngII能够增加血管内皮细胞转录因子NF -κB的核转位 ,进一步验证了EMSA的结论。而细胞核内SP - 1和AP - 1的含量较对照组略有增加 ,提示AngII对SP - 1和AP - 1的核转位无明显影响而可能主要是促进转录因子与相应顺式调控元件的结合活性。结论 :AngII对内皮细胞 3种重要的转录因子的活性有不同程度的影响 。
王华斯琴王小明郭恒怡李素敏吴其夏
关键词:转录因子血管内皮细胞EMSAWESTERN-BLOT基因转录
血小板源生长因子B链基因上游序列HMGI结合区的初步鉴定被引量:2
2006年
目的:观察转录结构因子高迁移率蛋白I(HMGI)与血小板源生长因子B链(PDGF-B)基因上游序列的结合并初步鉴定HMGI的结合序列。方法:应用凝胶迁移率改变法(EMSA)观察重组人HMGI蛋白与PDGF-B基因上游-1758/+43bp片段的结合,并逐步确定与其结合的AT富含序列。结果:重组人HMGI蛋白能较特异地与PDGF-B链基因上游-1758/+43bp片段结合,分离到的两个HMGI结合片段,-1393/-1181bp和-190/+43bp,均含有AT富含序列TTTATAAA(-1333/-1326bp,-1314/-1307bp和-30/23bp)。HMGI能与含TT-TATAAA的合成寡核苷酸结合,并能促进转录因子NF-κB与拼接于旁侧的PDGF-B基因的切应力反应元件结合。结论:HMGI在体外能与PDGF-B链基因上游的TTTATAAA序列结合,可能参与PDGF-B基因的转录调控。
王小明邱劲石建茹斯琴李素敏沈传陆郭恒怡吴其夏
关键词:高迁移率族蛋白质类基因
弱氧化型低密度脂蛋白的致动脉粥样硬化作用被引量:32
2002年
弱氧化型低密度脂蛋白近年来被认为是动脉粥样硬化发病过程中关键的致病因素之一。它几乎参与了该病变发生发展的所有环节 ,如介导单核细胞与内皮细胞粘附增强 ;导致内皮细胞损伤 ;促进氧化型低密度脂蛋白的大量产生 ;促进泡沫细胞的形成 ;削弱高密度脂蛋白的抗动脉粥样硬化作用 ;诱导血管平滑肌细胞的迁移和增殖 ;
李素敏郭恒怡吴其夏
关键词:低密度动脉粥样硬化
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