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李秀翠: 作品数：38 被引量：136H指数：7; 供职机构：温州医科大学更多>>; 发文基金：浙江省自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金浙江省医学会临床科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生哲学宗教自动化与计算机技术更多>>

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慢性间歇性低氧对幼鼠脑区AMPK通路的影响被引量：3: 2016年; 目的：探讨慢性间歇性低氧对幼鼠脑区腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）通路的影响。方法：第一部分：将3～4周龄的SD幼鼠随机分为4组（n=8）：2周空气模拟对照（2AC）组、2周慢性间歇低氧（2IH）组、4周空气模拟对照（4AC）组和4周慢性间歇低氧（4IH）组。第二部分：将3～4周龄的SD幼鼠随机分为2组（n=8）：4周慢性间歇性低氧组（4IH）和4周慢性间歇性低氧用药组（4IHI）。造模结束后行八臂迷宫测试,TUNEL法检测细胞凋亡,RT-qPCR法了解腺苷A2a受体的mRNA表达,Western blot法测定AMPK及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,mTOR）的磷酸化水平。结果：与对照组相比,2IH组和4IH组的参考记忆错误（RME）、工作记忆错误（WME）和总错误（TE）次数明显增加,差异有统计学显著性（P〈0.01）;4IH与2IH组比较,各项错误次数亦明显增加（P〈0.01）。4IHI组比4IH组RME、WME和TE次数减少,差异有统计学显著性（P〈0.01）。与对照组相比,2IH组和4IH组海马和前额皮层区的神经元凋亡增多,以4IH组凋亡明显（P〈0.05）;4IHI组凋亡较4IH组减少（P〈0.05）。2IH组和4IH组海马和前额皮层区腺苷受体A2a的mRNA和AMPK磷酸化蛋白的水平升高,mTOR磷酸化蛋白的水平下降,4IH组较2IH组改变明显（P〈0.05）。4IHI组较4IH组海马和前额皮层区的AMPK磷酸化蛋白水平下降,mTOR磷酸化蛋白水平升高（P〈0.05）。结论：慢性间歇性低氧诱导神经元凋亡,从而引起幼鼠学习记忆障碍,呈时间依赖性。慢性间歇性低氧上调腺苷A2a受体,激活海马和前额皮层区AMPK,抑制mTOR的活性,诱导神经元凋亡,进而影响幼鼠学习记忆能力。; 梁冬施陈利亚洪芳芳林晶温正旺李秀翠蔡晓红; 关键词：慢性间歇性低氧腺苷A2A受体腺苷酸活化蛋白激酶哺乳动物雷帕霉素靶蛋白前额皮层

白三烯受体基因多态性与儿童支气管哮喘关系的研究: 目的研究白三烯受体(CysLT1)中617G/T(rs28365142),685-/A(rs34170395),651-/A(rs35745545),815C/G(rs17853465),927T/C(rs320995)...; 俞晨艺蔡晓红李宁宣妙燕曹顺顺李秀翠; 文献传递

“AMPK-eEF-2信号通路”对幼鼠脑损伤的影响: 目的探讨"AMPK-eEF-2"信号通路在慢性间歇低氧幼鼠脑损伤中的作用。方法取无特定病原体(SPF)级健康雄性SD幼鼠40只,采用随机数字表法分为4组:间歇低氧2、4周组,氧舱对照2、4周组。标本用苏木精-伊红染色,用...; 温正旺梁冬施胡青青蔡晓红李秀翠俞晨艺

间歇低氧诱导幼鼠脑区内质网应激反应的分子机制研究: 目的:儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征神经系统并发症表现为认知功能障碍,具体机制尚未阐明.本研究通过建立慢性间歇低氧幼鼠模型,揭示内质网应激在慢性间歇低氧幼鼠记忆损害机制中的作用,阐明OSAHS儿童认知功能损害机制.方...; 蔡晓红李秀翠梁冬施温正旺王良兴; 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征内质网应激

温州地区汉族支气管哮喘患儿白三烯受体927T/C位点基因多态性被引量：2: 2011年; 目的研究白三烯受体(CysLT1)中927T/C(rs320995)位点基因多态性在温州地区汉族儿童中的分布特征及其对哮喘临床特征的影响。方法采用DNA测序法检测122例汉族哮喘患儿(哮喘组)和100例汉族健康体检儿童(健康对照组)CysLT1927T/C位点的基因多态性;采用MS/Paedtric肺功能仪检测肺功能。结果 1.二组均存在927T/C位点基因多态性,哮喘组CC、CT和TT基因型频率分别为33.6%、18.9%和47.5%,健康对照组分别为19.0%、17.0%、63.0%,二组基因型频率分布比较差异有统计学意义(2χ=6.769,P=0.034);哮喘组男童基因型与健康对照组比较差异有统计学意义(2χ=17.776,P=0.000),哮喘组女童基因型与健康对照组比较差异亦有统计学意义(2χ=9.676,P=0.008)。2.哮喘组C、T等位基因分别为43.0%和57.0%,健康对照组分别为28.0%和72.0%,二组比较差异有统计学意义(2χ=10.747,P=0.001)。哮喘组男童等位基因与健康对照组比较差异有统计学意义(2χ=16.396,P=0.000),哮喘组女童等位基因与健康对照组比较,差异无统计学意义(2χ=0.015,P=0.902)。3.哮喘组中,927T/C位点3种基因型特应性体质、家族特应性及哮喘严重程度比较,差异均无统计学意义。结论 1.温州地区汉族儿童CysLT1基因927T/C位点基因多态性与温州地区汉族人群哮喘易感性相关,且在性别上无明显差异。2.该位点C等位基因的男童携带者患哮喘的危险性为T等位基因携带者的2.755倍,但哮喘患病率与C等位基因的女性携带者无明显相关。3.温州地区汉族儿童中CysLT1基因927T/C位点基因多态性与特应性体质、家族特应性及哮喘严重程度无明显相关。; 俞晨艺蔡晓红吴颖李宁陈新宇宣妙燕曹顺顺李秀翠; 关键词：白三烯受体基因单核苷酸多态性哮喘

慢性间歇性低氧大鼠肾损害机制的研究: 目的观察慢性间歇性低氧(CIH)大鼠肾组织形态学及其氧化应激相关指标变化,探讨CIH的肾损害机制。方法将40只SD大鼠随机分为4组,CIH组2周和4周组(2IH和4IH),对照组2周和4周组(2C和4C),每组10只...; 蔡晓红李婷李秀翠梁冬施温正旺梅红芳曹红超苏苗赏

间歇性低氧动物模型的建立及验证被引量：16: 2012年; 目的研制间歇性低氧(intermittent hypoxia,IH)氧舱,建立IH动物模型并进行验证,为深入开展阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)机制的研究提供实验平台。方法采用隔离密封的结构和电气控制技术,研制均匀混合各种气体浓度的氧舱,调整实验参数,建立3个IH大鼠模型:90s 10%模型组(A组)、60s 10%模型组(B组)、60s 5%模型组(C组)同时加入空气模拟对照组(D组),实验利用A、B、C、D 4组大鼠,造模前后测量体温和呼吸次数,造模后2h行血气分析,记录5个时间点的PO2(P1、P2、P3、P4、P5)和SaO2(S1、S2、S3、S4、S5),分析结果并对3个模型进行评价。结果模型组造模后呼吸较造模前加快(P<0.05),体温无明显变化。在一个低氧-复氧周期内,同一模型组的PO2、SaO2有明显波动,S3及P3与其他时间点的PO2、SaO2比较明显下降(P<0.05)。与D组比较,各模型组P3及S3降低(P<0.05);与A组比较,B组P3及S3升高(P<0.05),C组P3及S3降低(P<0.05)。结论本IH氧舱模型操作简便、控制精确、重复性佳,60s 10%、90s 10%、60s 5%模式分别模拟轻度、中重度、重度OSAHS,符合疾病的病理生理特点,是研究OSAHS睡眠呼吸暂停—慢性间歇低氧模式的理想动物模型。; 李秀翠蔡晓红温正旺梁冬施曹顺顺胡青青潘国权陈尚勤; 关键词：间歇性低氧阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征血气分析

白三烯受体基因多态性与儿童支气管哮喘关系的研究: 目的研究白三烯受体(CysLT1)中617G/T(rs28365142),685-/A(rs34170395),651-/A(rs35745545)815C/G(rs17853465),927T/C(rs320995)五...; 俞晨艺蔡晓红李宁宣妙燕曹顺顺李秀翠; 文献传递

内质网应激在慢性间歇低氧幼鼠脑损害中的作用被引量：6: 2016年; 目的:探讨内质网应激在慢性间歇低氧幼鼠脑损害中的作用机制及salubrinal的干预作用。方法:取SPF级健康雄性SD幼鼠64只,随机分为8组:间歇低氧(intermittent hypoxia,IH)2、4周组(2IH、4IH),对照(control,C)2、4周组(2C、4C),Salubrinal(SAL)干预2、4周组(2SAL、4SAL),二甲基亚砜(DMSO)溶剂对照2、4周组(2DMSO、4DMSO),每组8只。八臂迷宫测试各组幼鼠参考记忆错误(RME)、工作记忆错误(WME)及总错误(TE)次数,观察海马神经元凋亡变化,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,及内质网应激标志物C/EBP同源蛋白(CHOP)、磷酸化真核翻译起始因子2α(p-e IF2α)和磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)的蛋白水平。结果:与相应对照2C、4C组比较,间歇低氧2IH、4IH组幼鼠的RME、WME和TE升高(P<0.01),海马神经元凋亡指数(AI)升高(P<0.01),SOD活性下降(P<0.01),p-PERK和CHOP蛋白水平升高(P<0.01),p-e IF2α蛋白水平下降(P<0.05),4周组最明显;与对应间歇性低氧2IH、4IH组比较,药物干预组2SAL、4SAL组RME、WME和TE次数下降(P<0.05),AI下降(P<0.01),SOD活性升高(P<0.01),p-e IF2α的蛋白水平升高(P<0.01),CHOP表达下降(P<0.01)。结论:慢性间歇低氧可上调记忆相关脑区p-PERK表达,启动内质网应激,从而诱导CHOP所介导的细胞凋亡,可能在慢性间歇低氧所致脑损伤中起重要作用。Salubrinal选择性抑制e IF2α去磷酸化,下调CHOP蛋白的水平,提高SOD活性,从而缓解内质网应激,减轻氧化应激,减少细胞凋亡。; 李秀翠方励李志洁POONIT Neha Devi陈帆蔡晓红; 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征内质网应激氧化应激

白三烯受体拮抗剂治疗原发性鼾症的临床疗效观察被引量：2: 2015年; 目的评估白三烯受体拮抗剂治疗原发性鼾症（PS）儿童的临床疗效。方法选择2008年3月~2010年12月经多导睡眠监测（PSG）诊断PS儿童65例,随机分为治疗组33例,对照组32例。治疗组予白三烯受体拮抗剂治疗,治疗前进行PSG监测、鼾症儿童生活质量调查表（OSA-18）评分,治疗6个月后复查,并登记复诊资料及检查结果;对照组未予治疗,初诊时予以PSG监测、OSA-18评分,6个月随访时再次进行OSA-18评分。结果治疗组PSG监测治疗前后比较差异均无统计学意义（P 〉 0.05）,但OSA-18评分治疗后儿童睡眠障碍（治疗前12.85±5.10,治疗后8.15±2.97,Z=-3.83,P〈0.05）、身体症状（治疗前11.82±5.35,治疗后8.12±3.25,Z=-2.96,P〈0.05）、对监护人影响（治疗前10.33±4.43,治疗后6.69±2.99,Z=-3.27,P〈0.05）、OSA-18总分（治疗前47.73±15.63,治疗后33.94±9.40,Z=-3.53,P〈0.05）较治疗前好转,差异有统计学意义。对照组随访前后OSA-18评分比较差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗组治疗后睡眠障碍较对照组明显改善,差异有统计学意义（治疗组8.15±2.97,对照组11.38±5.63,Z=-2.20,P〈0.05）。结论白三烯受体拮抗剂能改善PS儿童生活质量。; 俞晨艺李秀翠曹顺顺潘丽萍苏苗赏蔡晓红; 关键词：儿童白三烯

李秀翠

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