- PCR-SSCP银染法检测吸烟大鼠肺组织p53、K-ras基因突变被引量：5
- 2007年
- 目的利用PCR-SSCP银染法检测不同吸烟时间段的大鼠肺组织p53、K-ras基因突变情况。方法建立Wistar大鼠被动吸烟模型。利用PCR-SSCP法检测p53第5￣8外显子、K-ras第1外显子在吸烟各阶段的突变情况。结果p53基因突变率随吸烟时间的延长而增加(P<0.05),并呈逐渐上升趋势,K-ras基因随吸烟时间的延长突变率增加不显著。结论在吸烟所致肺癌的发生发展中p53基因的突变是早期事件,为通过筛选吸烟者痰液中脱落细胞中的p53基因突变进行肺癌的早期诊断提供了理论依据。
- 薄其付王晓丽李若葆王金平李洪先
- 关键词：WISTAR大鼠P53肺肿瘤
- 长期吸烟对肺癌癌旁及周围肺组织结构和P53、VEGF蛋白表达的影响被引量：4
- 2009年
- 目的本研究旨在探讨吸烟对肺癌患者癌组织、癌旁组织以及周边组织P53和VEGF的表达,为吸烟者肺癌的早期诊断提供理论依据。方法选择肺癌患者126病例,其中吸烟组96例,非吸烟组30例,所有病例临床资料完整,吸烟史明确,患者术前均未接受化疗、放疗或其他针对肿瘤的治疗。光镜下观察支气管黏膜上皮、肺癌组织、癌旁组织和周围组织等结构变化情况,免疫组织化学检测吸烟组及非吸烟组肺癌组织、癌旁组织及周边组织P53和VEGF蛋白的表达情况。所得数据采用SAS软件作统计学处理分析,比较各组间差异程度。结果吸烟组肺泡腔不规则扩大,肺泡壁变薄或断裂,呼吸性细支气管呈囊状扩张,细支气管壁明显增厚,严重者支气管黏膜上皮排列紊乱、脱落;细胞表面的分泌物及杯状细胞和腔内黏液栓均较非吸烟组多。P53蛋白表达于细胞核,VEGF表达于细胞质以及新生血管内皮细胞,阳性均呈棕黄色颗粒状。癌组织P53、VEGF阳性表达均高于癌旁组织及周边组织(P<0.05);吸烟组癌旁组织和周边组织P53、VEGF阳性表达均高于非吸烟组(P<0.05)。P53、VEGF在吸烟组和非吸烟组肺癌组织中的表达均呈正相关,提示P53基因突变可能上调VEGF表达,突变型P53基因和VEGF在肺癌血管形成中可能具有协同作用。结论吸烟可引起肺组织损害,并使肺组织P53和VEGF蛋白表达增强,P53和VEGF表达与肺组织损害呈正相关。
- 李若葆黄琰王金平薄其付李洪先
- 关键词：吸烟P53
- 三叉神经根血液供应的显微解剖学研究被引量：2
- 2007年
- 目的探讨三叉神经根动脉的解剖学特点,为临床桥小脑角区手术提供解剖学资料。方法手术显微镜下解剖、观察三叉神经根动脉的来源及其配布方式。结果①43.5%三叉神经根动脉源于脑桥支,另外还可来源于小脑下前动脉(AICA)、三叉小脑动脉、小脑上动脉(SCA)等;②这些滋养动脉间可发生吻合,构成头侧环和尾侧环;③50%的滋养动脉自神经根下面穿入,30.7%从其上面穿入。结论①脑桥支和AICA是三叉神经根动脉的主要来源;②三叉神经根动脉的分支间的吻合在近入根区处较多,而在根干部较少;③三叉神经根动脉的穿支多自神经根的上面或下面穿入。
- 蒋吉英齐安东于树娜张杰王晓萃张皓云李洪先
- 关键词：三叉神经根显微解剖
- 长期吸入性烟尘对大鼠肺组织结构的影响
- 目的：研究长期吸入性烟尘对大鼠肺组织显微和超微结构的影响。
方法：健康雄性Wistar大鼠72只，体重250～300克。建立大鼠吸烟模型，分别在第1、2、3、4、5、6个月末随机抽取吸烟组和正常对照组各6只，取...
- 李若葆王金平鞠学红李洪先薄其付
- 关键词：肺组织超微结构炎症反应
- 文献传递
- 转化生长因子β_1在吸烟所致病理变化中的作用被引量：4
- 2005年
- 转化生长因子β1(TGF-β1)是一类重要的细胞因子,作用的细胞谱型较广。吸烟及香烟烟雾提取物(CSE)均能使细支气管上皮细胞TGF-β1表达增加,从而促进上皮的修复与再生,同时又引起炎性细胞聚集,与小气道中气道重塑和导致阻塞改变有关;在吸烟所引起的肺气肿中,TGF-β1可能在抑制成纤维细胞增殖的过程中起关键作用。另外,TGF-β1与碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在尼古丁诱导的动脉粥样硬化的发生发展中起关键作用,TGF-β1在CSE导致的骨质疏松症、烟草烟雾提取物(TSE)诱导的皮肤年龄相关性变化的过程中也起一定的作用。
- 李洪先李若葆薄其付王金平
- 关键词：病理变化吸烟TGF-Β1表达香烟烟雾提取物细胞聚集小气道
- 长期烟雾暴露对大鼠肺泡上皮超微结构及转化生长因子-β_1表达的影响被引量：2
- 2008年
- 目的:观察长期烟雾暴露对肺泡上皮超微结构和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨TGF-β1在长期烟雾所致肺病理变化中的作用。方法:建立Wistar大鼠烟雾暴露模型,电镜下观察烟雾暴露对大鼠肺泡上皮超微结构的影响,应用免疫组织化学及RT-PCR-检测TGF-β1及TGF-β1 mRNA在肺组织中的表达。结果:与对照组比较,随着烟雾暴露时间的延长,实验组大鼠肺泡上皮细胞细胞器出现损伤并逐渐加重,5月末最重;随着烟雾暴露月份的增加,熏烟组肺组织TGF-β1和TGF-β1 mRNA表达增多,至5月末时表达最多,6月表达减少。结论:烟雾暴露可导致肺泡上皮细胞超微结构破坏和TGF-β1表达增强,说明肺组织破坏与TGF-β1表达正相关。
- 李若葆李洪先薄其付黄琰王金平
- 关键词：转化生长因子-Β1免疫组织化学逆转录-聚合酶链式反应
- 长期吸烟对大鼠肺组织结构的影响被引量：4
- 2007年
- 目的研究长期吸入性烟尘对大鼠肺组织显微和超微结构的影响。方法健康雄性Wistar大鼠72只,体重250～300g,建立大鼠吸烟模型,分别在第1,2,3,4,5,6个月末随机抽取吸烟组和正常对照组各6只,取肺组织,进行常规石蜡包埋、切片,行HE染色,光镜下观察吸烟对肺组织显微的影响;取部分肺组织切成约1mm^3小块,戊二醛固定,进行常规超薄切片,醋酸双铀染色,透射电子显微镜下观察吸烟对肺泡间质和上皮细胞超微结构的变化。结果吸烟组大鼠不同程度存在细支气管壁明显增厚,伴有淋巴细胞、中性粒细胞及巨噬细胞等炎性细胞浸润,管壁黏液性腺泡及杯状细胞增生,单层纤毛柱状上皮破损、脱落。肺泡间隔充血,肺泡腔中巨噬细胞增多。可见肺气肿形成,肺泡腔不规则扩大,肺泡间隔破裂,有的肺泡融合成肺大泡,且以吸烟6月组最为明显。电镜下可见：随着吸烟月份增加,细胞界限不清,Ⅰ型肺泡细胞肿胀,微绒毛减少,线粒体有空泡变、嵴断裂,高尔基复合体变大;Ⅱ型肺泡细胞板层颗粒有脱落,颗粒呈空泡变,核周隙局部增宽,到5个月时变化最为明显。结论①成功建立大鼠吸烟模型;②吸烟能导致肺组织炎症反应;③肺泡腔不规则扩大,肺泡间隔破裂,有的肺泡融合成肺大泡,出现肺气肿症状。④随着吸烟时间延长,肺组织损害加重。
- 李若葆王金平鞠学红李洪先薄其付
- 关键词：吸烟WISTAR大鼠肺气肿
- 被动吸烟对大鼠肺泡上皮细胞结构及p53,K-ras表达的影响被引量：13
- 2007年
- 目的利用Wistar大鼠烟雾吸入模型,观察吸烟各时间段Wistar大鼠肺泡结构及肺泡细胞超微结构的变化,分析吸烟对p53,K-ras在肺组织中表达的影响。方法建立大鼠烟雾吸入模型,常规石蜡切片HE染色,光镜观察肺泡结构等变化情况;以半薄切片为指导进行超薄切片、醋酸双铀染色、透射电镜观察肺泡上皮细胞内超微结构的变化情况;免疫组织化学SP法检测吸烟各个设定时期p53,K-ras蛋白的表达情况。所得数据采用SAS软件作统计学处理分析,比较各组间差异程度。结果吸烟可以导致肺泡破裂、肺泡融合、肺大泡、肺实变等一系列肺组织的损害,还可导致线粒体嵴消失、嗜锇性板层小体空泡样变、粗面内质网脱颗粒、高尔基复合体增大等超微结构改变,并随吸烟时间的延长越加严重。p53,K-ras蛋白表达阳性率随吸烟时间的延长而升高(P<0.05)。结论p53,K-ras蛋白与吸烟相关性肺癌的发生密切相关。
- 薄其付李若葆王金平李洪先
- 关键词：肺肿瘤免疫组织化学
- 吸入性烟尘与大鼠肺组织p53蛋白表达和基因突变的关系
- 2007年
- 目的分析吸烟对p53在肺组织中表达的影响,研究吸烟与p53基因突变的关系,探讨吸烟导致肺癌的发生发展,为临床上吸烟对肺造成损伤的判定及吸烟者肺癌的早期诊断提供理论依据。方法建立大鼠烟雾吸入模型,常规石蜡切片HE染色,光镜观察肺泡结构等变化情况;免疫组织化学SP法检测吸烟各个设定时期p53蛋白的表达情况;从超低温冷冻肺组织标本中抽提DNA,以PCR-SSCP法检测p53第5～8外显子在吸烟各阶段的突变情况。所得数据采用SAS软件作统计学处理分析,比较各组间差异程度。结果吸烟可以导致大鼠肺泡腔不规则扩大,肺泡壁变薄或断裂,呼吸性细支气管呈囊状扩张,肺泡相互融合成肺大泡,伴有中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞等炎性细胞浸润。p53蛋白表达阳性率随吸烟时间的延长而升高（P〈0.05）,p53基因突变率也随吸烟时间的延长而增加（P〈0.05）,并呈逐渐上升趋势。结论在吸烟所致肺癌的发生发展中p53基因的突变是早期事件,为通过筛选吸烟者痰液中脱落细胞中的p53基因突变进行肺癌的早期诊断提供了理论依据。
- 李若葆王金平薄其付李洪先
- 关键词：P53肺肿瘤PCR-SSCP
- 长期吸入性烟尘对大鼠肺组织超微结构及TGF-β_1表达的影响
- 2007年
- 目的观察长期吸烟对肺组织超微结构和TGF-β1表达的影响,探讨TGF-β1在长期吸烟所致肺病理变化中的作用。方法建立Wistar大鼠吸烟模型,电镜下观察吸烟对大鼠肺组织超微结构的影响,应用免疫组织化学法检测TGF-β1在肺组织中的表达。结果与对照组比较,随着吸烟时间的延长,吸烟组大鼠肺泡细胞细胞器出现损伤并逐渐加重,5个月最重;随着吸烟月份的增加,吸烟组肺组织TGF-β表达增多,至5个月时表达最多,6个月表达减少。结论吸烟可导致肺组织细胞超微结构破坏和TGF-β1表达增强,说明肺组织破坏与TGF-β1表达有相关性。
- 李洪先李若葆薄其付黄琰王金平
- 关键词：转化生长因子-Β1电镜
