李毅
- 作品数：46 被引量：116H指数：6
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- 烟雾暴露对大鼠肺血管壁碱性成纤维细胞生长因子及基质金属蛋白酶12表达的影响
- 2015年
- 目的观察碱性成纤维细胞生长因子（basicfibroblastgrowthfactor，bFGF）及基质金属蛋白酶12（matrixmetalloproteinase-12，MMP12）在烟雾暴露大鼠肺血管壁上的表达情况，并探讨它们在肺血管重塑中的作用。方法40只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组（C组）、烟雾暴露1月组（Slm组）、烟雾暴露2月组（S2m组）、烟雾暴露3月组（S3m组），每组10只，建立烟雾暴露大鼠模型。HE染色观察肺动脉组织形态学改变并测量各组大鼠肺血管管壁厚度占血管外径的百分比（WT％）及管壁面积占血管总面积的百分比（WA％）；VG染色观察胶原纤维增生情况；免疫组织化学染色检测bFGF和MMP12在肺血管壁的表达，用平均灰度值反映蛋白表达量，并分别分析bFGF与WT％、WA％的相关性，MMP-12与WT％、WA％的相关性，以及bFGF与MMP12的相关性。结果①随着烟雾暴露时间的延长，WT％、WA％值逐渐增高，各组间比较差异均有统计学意义（P〈0．05）②随着烟雾暴露时间的延长．bFGF、MMP—12蛋白表达的阳性率增加，各组问差异均有统计学意义（P〈0．05）。③bFGF与wT％（r=-0．748，P〈0．05）、WA％（r=-0．834，P〈0．05）呈正相关，MMP-12与WT％（r=-0．565，P〈0．05）、WA％（r=-0．504，P〈0．05）呈正相关，bFGF与MMP-12呈正相关（r=0．738，Pd0．05）。结论烟雾暴露町以上调肺血管壁bFGF、MMP-12蛋白的表达，这可能在烟雾暴露大鼠所致肺血管重塑的发生机制中发挥一定作用。
- 熊雪张爱珍邢爱萍李毅杜永成
- 关键词：肺血管重塑碱性成纤维细胞生长因子基质金属蛋白酶12
- 慢性阻塞性肺疾病急性加重期血栓前状态及抗凝干预效果被引量：23
- 2009年
- 目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者的血栓前状态，并观察低分子肝素钙的治疗效果。方法住院的AECOPD患者随机分为对照组和抗凝组。对照组给予AECOPD常规治疗，抗凝组在常规治疗基础上加用低分子肝素钙6000IU／d，7～10d。所有患者均于治疗前后测定血流变指标、血小板颗粒膜蛋白140（GMP-140）、血管性假血友病因子（vWF）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活剂抑制物1（PAI-1）和动脉血气等指标。结果抗凝组患者全血黏度、血浆黏度、红细胞变形指数（EDI）较治疗前明显降低，红细胞聚集指数（EAI）明显升高（P〈0．01）；抗凝组患者治疗后各血流变指标改善程度较对照组差异有统计学意义（P〈0．05）。抗凝组患者治疗后GMP-140、vWF、PAI-1较治疗前明显降低，t-PA较治疗前明显升高（P〈0．01）；抗凝组患者治疗后各指标改善程度较对照组差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后抗凝组患者动脉血氧分压（PaO2）较对照组升高（P〈0．05）。AECOPD患者PaO2变化与GMP-140、vWF、PAI的变化呈显著负相关（r=-0．570、-0．909、-0．915，P〈0．05），与t-PA的变化呈显著正相关（r=0．625，P〈0．05）。抗凝组与对照组临床疗效相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论住院AECOPD患者存在凝血-纤溶功能异常及血栓前状态，加用低分子肝素钙抗凝治疗，可纠正其血液高凝状态及异常的凝血功能，更好的改善患者临床症状。
- 胡晓芸李毅杜永成许建英
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病血栓前状态低分子肝素钙
- 慢性阻塞性肺疾病急性加重期静脉血栓形成的机制被引量：15
- 2008年
- 李毅胡晓芸
- 关键词：静脉血栓形成急性加重期公共卫生问题气流受限微血栓形成患病人数
- 核因子-κB信号通路在尼古丁影响哮喘大鼠树突状细胞表达白细胞介素-12的作用研究被引量：2
- 2017年
- 目的研究核因子-κB信号通路在尼古丁影响支气管哮喘大鼠树突状细胞(DCs)表达(IL)-12中的作用,探讨吸烟加重哮喘的病理学机制。方法建立支气管哮喘大鼠模型,体外培养骨髓来源的DCs,采用不同实验条件尼古丁进行干预,酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞上清液中IL-12蛋白的浓度,观察尼古丁作用的最佳浓度和时间。进一步用NF-κB抑制剂二硫基氨基甲酸吡咯烷(PDTC)干预DCs,免疫细胞化学法测定各组细胞NF-κB的表达,ELISA法测定各组细胞上清液中IL-12蛋白的表达水平,同时进行混合淋巴细胞反应,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测淋巴细胞的增殖活性。结果 (1)与对照组相比,200μg/ml尼古丁组DCs IL-12蛋白表达增加,400μg/ml尼古丁组DCs IL-12蛋白表达减少,差异均具有统计学意义(均P<0.01);(2)以200μg/ml尼古丁分别与DCs孵育0、4、8、12、24及72 h,IL-12蛋白表达在12 h达到高峰,72 h降低,差异均具有统计学意义(均P<0.01);(3)与对照组相比,尼古丁组DCs IL-12蛋白表达增加,PDTC组DCs IL-12蛋白表达减少,差异均具有统计学意义(均P<0.01);与尼古丁组相比,尼古丁+PDTC组DCs IL-12蛋白表达减少,差异具有统计学意义(P<0.05);(4)与对照组相比,尼古丁组DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖能力升高,PDTC组DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖能力降低,差异均具有统计学意义(均P<0.01);与尼古丁组相比,尼古丁+PDTC组DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖能力降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 NF-κB信号通路在尼古丁诱导DCs表达IL-12中发挥一定作用,这可能是烟雾暴露恶化哮喘气道免疫平衡的机制之一。
- 李毅杜永成许建英熊雪
- 关键词：尼古丁哮喘白细胞介素12
- 慢性阻塞性肺疾病患者体质量指数与肺功能及HRCT气道重塑参数的相关性研究被引量：9
- 2014年
- 目的探讨低体质量指数（bodymassindex，BMI）cOPD患者肺功能受损程度、临床及影像学特征。方法选取COPD急性加重期患者62例，根据BMI分为4组：低体重组（BMI％18．5kg／m2）、正常体重组（BMI18．5～23．9kg／m2）、超重组（BMI24．0H27．9kg／m2）、肥胖组（BMI≥28kg／m2）。所有患者进行慢性阻塞性肺疾病自我评估测试（COPDassessmenttest，CAT）问卷、肺功能检测及高分辨CT（highresolutionCT，HRcT）检查，并同时应用HRCT相关软件测定肺气肿评分、气道壁厚度及管腔面积等气道重塑指标。观察各组上述指标的变化，并研究其与BMI的相关性。结果①所有患者中低体重组患者12例，正常体重组患者30例，超重组患者7例，肥胖组患者13例，各组患者的年龄、性别、吸烟指数差异无统计学意义；②与正常体重、超重及肥胖患者比较，低体重患者FEV。％pred、MVV、Dt．co／VA％pred、FEV，／FVC均下降（P〈0．05），而RV／TLc增高（P〈0．05）；③与正常体重、肥胖患者比较，低体重患者CAT评分增高（Pd0．05）；④与正常体重、超重及肥胖组患者比较，低体重组患者肺气肿评分高（Pd0．05）；⑤低体重患者管壁面积百分比（WA％pred）、壁厚与外径比率（TDR％pred）与各组间差异无统计学意义（P〉0．05）；⑥BMI与CAT评分、肺气肿评分、RV／TLC均呈负相关（r=-0．351，P〈0．05；r=-0．628，P〈0．05；r=-0．256，P〈0．05），而与WA％pred、TDR％pred无相关性（P〉0．05）；BMI与FEV1／FVC、DLCO／VA％pred呈正相关（r=0．387，P〈0．05；r=0．549，P〈0．05）。结论低BMI的COPD患者肺气肿程度严重，通气及弥散功能明显下降，这对临床综合评估COPD病情的严重程度有一定帮助。
- 韩俊张爱珍李毅杜永成
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病体质量指数高分辨CT
- 烟草烟雾暴露对哮喘大鼠气道CCR6 mRNA及其蛋白表达的影响
- 2012年
- 目的研究烟草烟雾暴露对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道chemokine receptor 6(CCR6)表达的影响,探讨吸烟加重哮喘气道炎症的免疫学机制。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组、烟雾暴露组、哮喘组和哮喘+烟雾暴露组,每组10只。建立哮喘大鼠模型和哮喘大鼠烟草烟雾暴露模型,采集大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)行白细胞计数及分类,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法及免疫组织化学法检测各组大鼠气道CCR6 mRNA及蛋白的表达。结果①哮喘组(69.0±3.5;4.1±1.0;8.9±2.0)、哮喘+烟雾暴露组(86.7±5.2;2.2±1.0;19.0±2.8)BALF中白细胞总数、嗜酸粒细胞、中性粒细胞均高于对照组(10.1±3.8;1.3±0.7;2.2±1.1)、烟雾暴露组(47.7±6.8;0.5±0.3;2.7±1.4)(P均<0.05);哮喘+烟雾暴露组BALF中白细胞总数和中性粒细胞高于哮喘组,嗜酸粒细胞低于哮喘组(P均<0.05)。②哮喘组(8.15±0.88;0.452±0.013)、哮喘+烟雾暴露组(15.16±0.87;0.531±0.024)CCR6 mRNA及其蛋白表达水平均明显高于对照组(1.01±0.52;0.299±0.027)、烟雾暴露组(5.55±0.54;0.442±0.018)(均P<0.01);哮喘+烟雾暴露组明显高于哮喘组(均P<0.01)。结论烟草烟雾暴露可通过促使气道CCR6 mRNA及其蛋白高表达,加重哮喘大鼠气道慢性炎症。
- 韩小花杜永成张新日李毅
- 关键词：支气管哮喘
- 细胞周期蛋白E在哮喘大鼠肺组织中的表达及其与气道重塑的关系被引量：1
- 2010年
- 目的:通过测定哮喘大鼠肺组织中细胞周期蛋白E(cyclin E)的表达,研究cyclin E在哮喘气道重塑中的作用。方法:20只Wistar大鼠随机分为哮喘组和对照组,每组10只。用鸡卵清白蛋白(OVA)溶液致敏及激发复制哮喘模型。HE染色观察气道炎症;图像分析测量气道管壁厚度;流式细胞仪测定外周血单个核细胞细胞周期时相分布;免疫组化法检测cyclin E的表达情况;实时定量(real-time)RT-PCR测定肺组织中cyclin E mRNA水平表达;Western blotting法检测肺组织中cyclin E蛋白的表达。结果:哮喘组大鼠支气管管壁厚度较对照组增加(P<0.01);哮喘组外周血单个核细胞S期、S+G2/M期百分率均较对照组增加,而G0/G1期百分率较对照组降低(均P<0.01);哮喘组肺组织中cyclin E mRNA和蛋白水平的相对表达量较对照组高(均P<0.01);肺组织中cyc-lin E蛋白的相对表达量与支气管管壁厚度呈正相关(P<0.01)。结论:Cyclin E在哮喘大鼠肺组织中表达增加,其表达的上调可使细胞周期的G1期缩短,进而可能通过促进细胞的分裂增殖而参与哮喘气道重塑的发生发展。
- 张彩苹杜永成许建英李毅
- 关键词：哮喘细胞周期蛋白E气道重塑
- 香烟烟雾暴露对支气管哮喘大鼠0X-62蛋白和白细胞介素12表达的影响被引量：4
- 2011年
- 吸烟不仅可引起支气管哮喘（简称哮喘）频繁发作，导致肺功能迅速下降，而且可以降低糖皮质激素的治疗效果，最终使病情不易控制[1-2]。树突状细胞（dendritic cell，DC）是功能最强的抗原提呈细胞（APC），可以产生调节辅助性T细胞1（Thl）／Th2平衡的关键细胞因子——白细胞介素（IL）-12，并在哮喘和过敏性疾病中发挥重要作用。
- 李毅杜永成许建英
- 关键词：白细胞介素12蛋白抗原提呈细胞辅助性T细胞
- 香烟烟雾暴露对哮喘大鼠骨髓来源树突状细胞IL-10、IL-12表达的影响
- 目的通过研究香烟烟雾暴露对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠骨髓来源的树突状细胞(dendriticcells,DCs)IL-10、IL-12表达影响及其与淋巴细胞活化的关系,探讨吸烟加重哮喘的免疫学机制。方法雄性Wistar大...
- 李毅
- 文献传递
- 右心室不同部位起搏对血浆B型钠尿肽水平的影响被引量：2
- 2009年
- 目的比较右室心尖部(RVA)和右室间隔部(RVS)两种右心室不同部位起搏对血浆B型钠尿肽(BNP)水平的影响以及术后起搏状态下心电图QRS波宽度(QRSd)。方法①60例心脏起搏器植入术适应证患者,按照起搏比例和起搏部位分为3组,对照组:术后3个月右心室起搏比例≤5%;心尖部起搏组:右室心尖部起搏且术后3个月右心室起搏比例≥95%;间隔部起搏组:右室间隔部起搏且术后3个月右心室起搏比例≥90%。分别取各组患者术前、术后一周及术后3个月静脉血血浆2mL,应用酶联免疫吸附分析法(ELISA)测定血浆BNP水平。②同一组病例,按照右心室电极植入的不同部位,分为两组,即RVA起搏组和RVS起搏组,测量患者术后在起搏状态下的心电图QRSd。结果术前对照组、RVA起搏组、RVS起搏组血浆BNP水平比较无统计学意义;术后1周,RVA起搏组与RVS起搏组较对照组血浆BNP水平统计学意义(P<0.01),RVA起搏组、RVS起搏组比较血浆BNP水平比较无统计学意义;术后3个月RVA起搏组与RVS起搏组较对照组血浆BNP水平显著升高(P<0.01),RVA起搏组较RVS起搏组血浆BNP水平升高(P<0.05)。RVA起搏组、RVS起搏组比较,RVA起搏组的QRSd增宽(P<0.05)。结论RVS起搏较RVA起搏小术后血浆BNP水平低,QRSd窄,对心功能影响小,因此,RVS起搏更接近生理状态,是临床较理想的起搏部位。
- 李毅李学文吕吉元
- 关键词：心脏起搏右心室不同部位起搏B型钠尿肽QRS宽度
