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多导联心阻抗图计算心输出量的对照研究: 1993年; 本文用自制双通道阻抗/导纳仪测取了12只狗的多导联心阻抗图,用新的公式估算出的心输出量为0.7498±0.0809L/min。与染料稀释法(0.6661±0.0803L/min)和电磁流量计法(0.8336±0.0887L/min)的相关系效分别为0.9089和0.8584。而同时经传统阻抗图测算的心输出量为1.4499±0.1969L/min,与上两种方法的相关系数分别为0.6210和0.7127。结果提示,较之传统阻抗图,多导联阻抗图能更全面反映心阻抗的空间变化,新公式能更准确地反映心输出量。; 杨照康臧益民朱妙章王跃民李明哲胡沛臻; 关键词：心阻抗图电极多导联心输出量

к阿片受体选择性激动剂U50488H对心肌梗死大鼠血管紧张素Ⅱ、内皮素和一氧化氮的影响被引量：3: 2006年; 目的:采用选择性к阿片受体激动剂U50488H激活κ阿片受体,观察其对缺血再灌注大鼠心肌梗死面积以及血管紧张素Ⅱ、内皮素和NO的影响。方法:实验于2002-03/2003-05在解放军第四军医大学生理学教研室完成。选用健康雄性成年SD大鼠32只,随机分为4组(n=8):①对照组:未结扎冠状动脉左前降支。②缺血再灌注组:结扎冠状动脉左前降支,给予心肌缺血45min,并再灌注15min。③U50488H组:预先给予U50488H1.5mg/kg,15min后造模,方法同缺血再灌注组。④Nor-BNI组:在给予U50488H10min前先给予选择性к阿片受体阻断剂Nor-BNI0.5mg/kg,余同U50488H组。观察各组大鼠心肌超微结构、心肌梗死面积以及血浆肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、血管紧张素Ⅱ、内皮素和一氧化氮等因子的水平。结果:32只大鼠进入结果分析。①心肌梗死面积:U50488H组小于缺血再灌注组和Nor-BNI组[(0.039±0.01),(0.085±0.01),(0.077±0.02)cm2,P<0.01],后两组差异不显著。②血浆中肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶活性:缺血再灌注组大鼠高于对照组(P<0.01),U50488H组明显低于缺血再灌注组(P<0.01)。③血管紧张素Ⅱ水平:缺血再灌注组大鼠高于对照组[(305±38),(134±26)ng/L,P<0.01],U50488H组明显低于缺血再灌注组[(197±23)ng/L,P<0.01]。④内皮素:缺血再灌注组大鼠高于对照组[(366±32),(179±24)ng/L,P<0.01],U50488H组明显低于缺血再灌注组[(242±27)ng/L,P<0.01]。⑤一氧化氮浓度:缺血再灌注组大鼠低于对照组[(21±6),(58±9)mol/L,P<0.01],U50488H组明显高于缺血再灌注组[(44±8)mol/L,P<0.01]。结论:U50488H可通过激活心脏к阿片受体发挥心脏保护作用,并可以减少心肌酶的漏出,下调血管紧张素Ⅱ、内皮素水平以及上调一氧化氮水平。; 张鹏朱运龙王跃民李明哲毕辉裴建明; 关键词：内皮素一氧化氮

κ阿片受体激动剂U50488H对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响及作用机制被引量：9: 2006年; 目的:研究选择性κ阿片受体激动剂U50488H对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响及作用机制。方法:建立心肌缺血再灌注损伤动物模型,将实验大鼠按随机原则分组,监测大鼠心率(HR)、动脉压(ABP)、左心室内压(LVP)及收缩(+dp/dtmax)和舒张功能(-dp/dtmax)等血流动力学指标,观察大鼠室性心律失常的发生情况和作用机制。结果:U50488H可显著降低大鼠HR、ABP、LVP及±dp/dtmax。在心肌缺血前预先给予U50488H,可明显降低大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生率以及室性心律失常评分,该作用可被选择性к阿片受体阻断剂Nor-BNI阻断。提前给予Gi/o蛋白抑制剂pertussis toxin、NO合成酶抑制剂L-NAME、KATP通道阻断剂glibenclamide和PKC的选择性抑制剂chelerythrine,结果发现U50488H的抗心律失常作用减弱(P<0.01);而提前给予TK的抑制剂genistein,对U50488H的抗心律失常作用则无明显影响(P>0.05)。结论:U50488H可通过激动心脏к阿片受体减少大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生。在激活к阿片受体前,分别预先阻断Gi/o蛋白P、KC以及KATP通道,可以使к阿片受体介导的抗心律失常的作用减弱或消失,提示к阿片受体的信号转导途径可能涉及Gi/o蛋白P、KC和KATP通道。; 张鹏朱运龙王跃民李明哲毕辉裴建明; 关键词：U50488H Κ阿片受体心肌缺血再灌注抑制性G蛋白 ATP敏感性钾通道

к阿片受体对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用被引量：11: 2006年; 目的:采用选择性к阿片受体激动剂U50488H激活к阿片受体,研究大鼠发生心肌缺血-再灌注损伤时к阿片受体介导的心脏保护作用。方法:建立心肌缺血-再灌注损伤动物模型,将实验大鼠按随机原则分组,监测大鼠心率(HR)、动脉压(ABP)、左心室内压(LVP)及收缩(+dp/dtm ax)和舒张功能(-dp/dtm ax)等血流动力学指标,观察к阿片受体激活后对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌超微结构、心肌梗死面积、心律失常以及心肌酶谱等方面的影响。结果:①U50488H可显著降低大鼠HR、ABP、LVP及±dp/dtm ax。②在心肌缺血前预先给予U50488H具有心脏保护作用,具体表现在可以减轻缺血-再灌注大鼠心肌超微结构的损伤、缩小心肌梗死面积、降低缺血-再灌注性心律失常的发生以及减少心肌酶的漏出。结论:U50488H具有负性肌力作用,可通过激活心脏к阿片受体发挥心脏保护作用。上述作用可被选择性к阿片受体阻断剂Nor-BNI阻断。; 张鹏朱运龙王跃民李明哲毕辉裴建明; 关键词：U50488H Κ阿片受体心肌缺血-再灌注心肌超微结构心脏保护作用

U50488H对缺血再灌注大鼠血流动力学和心肌超微结构的影响被引量：9: 2003年; 目的 :研究选择性к阿片受体激动剂U5 0 4 88H对缺血再灌注大鼠血流动力学及心肌超微结构的影响 .方法 :实验大鼠随机分为 4组 ,即对照组 (Control) ,缺血再灌注组 (I/R) ,U5 0 4 88H组和U5 0 4 88H +I/R组 ,监测大鼠心率 (HR)、动脉压 (ABP)、左心室内压 (LVP)及收缩 (dp/dtmax)和舒张功能(-dp/dtmax)等血流动力学指标的变化 ,并观察各组大鼠的心肌超微结构 .结果 :①U5 0 4 88H可显著降低大鼠HR ,ABP ,LVP和 (±dp/dtmax) ;②缺血再灌注前预先给予U5 0 4 88H ,可明显减轻心肌缺血 /再灌注对大鼠心肌超微结构的损伤 .结论 :①U5 0 4 88H的降压作用可能与其负性肌力作用有关 ;②预先给予U5 0 4 88H具有心脏保护作用 ,可明显减轻心肌缺血; 张鹏裴建明朱运龙王跃民李明哲; 关键词：U50488H 再灌注血液动力学

к阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心脏功能的影响被引量：10: 2004年; 目的:研究选择性к阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心脏功能的影响,以探讨减少阿片肽类药物依赖性和成瘾性的可能性。方法:将实验大鼠按照随机原则分为对照组和U50488H组,观察大鼠心率,动脉压,左心室内压(leftventricularpressure,LVP)及心脏收缩、舒张功能(±dp/dtmax)等指标的变化情况。结果:U50488H在较大剂量时(1.5mg/kg)短时间内可以显著降低大鼠心率犤(302±9)次/min犦,动脉压犤(71±10)mmHg犦(1mmHg=0.133kPa),LVP犤(10.3±1.3)kPa犦,+dp/dtmax犤(386±46)kPa/s犦,-dp/dtmax犤(278±44)kPa/s犦,与对照组犤(392±12)次/min,(106±10)mmHg,(15.6±1.6)kPa,(516±63)kPa/s,(388±52)kPa/s犦比较,差异有显著性意义(t=20.329,12.075,14.513,15.331,P均=0.000),作用持久。结论:选择性к阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心肌收缩具有明显的负性肌力作用,而且作用时间较为持久。; 张鹏朱运龙王跃民李明哲毕辉裴建明; 关键词：U50488H 阿片样心脏功能试验心肌收缩

降钙素基因相关肽的抗室颤作用: 本研究利用电脉冲刺激家兔心脏引致室颤发生,在麻醉兔心肌缺血再灌注模型上观察降钙素基因相关肽(CGRP)对正常及心肌缺血再灌注后室颤时间的影响。结果显示,高于室颤阈的电脉冲刺激可致家兔心脏发生室颤,继而自行恢复为正常心律。...; 裴建明牛国保朱妙章李明哲臧益民; 文献传递

к阿片受体激动剂U50488H对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响被引量：13: 2004年; 目的 :研究选择性к阿片受体激动剂U5 0 4 88H对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响 .方法 :将实验大鼠按随机原则分为 4组 ,即对照组 (Control)、缺血再灌注组 (Ⅰ /R)、U5 0 4 88H组和U5 0 4 88H +Ⅰ /R组 ,监测大鼠心率 (HR)、动脉压 (ABP)、左心室内压 (LVP)及收缩 (+dp/dtmax)和舒张功能 (-dp/dtmax)等血流动力学指标 ,并观察室性心律失常的发生情况 .结果 :①U5 0 4 88H可显著降低大鼠HR ,ABP ,LVP及±dp/dtmax;②在心肌缺血前预先给予U5 0 4 88H ,可明显降低大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生率以及室性心律失常评分 ,该作用可被选择性к阿片受体阻断剂Nor BNI阻断 .结论 :U5 0 4 88H可改变心脏节律 ,并通过激动心脏к阿片受体减少大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生 .; 张鹏朱运龙王跃民李明哲毕辉裴建明; 关键词：U50488H 受体阿片样心肌再灌注心律失常

糖代谢重编程在肿瘤上皮-间质转变过程中的生物学意义: 2018年; 上皮-间质转变(epithelial to mesenchymal transition,EMT)即成熟组织中的上皮细胞转变成具有迁移能力的间质细胞,该过程在恶性肿瘤的侵袭和转移过程中发挥重要作用。随着肿瘤的发生发展,细胞在恶性转变的同时往往会发生代谢方式的重编程,从依赖线粒体氧化磷酸化产生ATP的代谢方式转变为通过糖酵解途径吸收和利用葡萄糖。本文主要对肿瘤糖代谢重编程与细胞EMT转变关系的研究进展进行了综述。; 李明哲曲璇张芮茹懿申亮亮; 关键词：肿瘤糖代谢上皮-间质转变

C型钠尿肽的扩血管作用及机制被引量：11: 2001年; 目的和方法 :用常规离体血管灌流方法 ,观察钠尿肽家族新成员C型钠尿肽 (CNP)对家兔腹主静脉及腹主动脉的作用及其作用机制。结果 :CNP在 10 -10 ～ 10 -6mol/L浓度范围内对家兔静脉及动脉均呈剂量依赖性的舒张效应。其对静脉的作用与硝酸甘油 (NTG)相似 ,且扩血管作用无ANP强 ,以腹主动脉为对象分别施加阿托品(10 -7mol/L) ,酚妥拉明 (2 0 μg)或消炎痛 (2 0 μg)等均不影响CNP的舒血管作用 ,优降糖和心得安可明显降低CNP对腹主动脉的舒张作用。CNP在基础状态下提前加入不抑制NE的缩血管反应。结论 :CNP可能是一种静脉系统的扩张剂 ,同时亦是调节动脉张力的选择性调节肽 ,CNP舒血管作用机制至少有两途径 :一是与K+ ATP通道的开放有关。; 王跃民裴建明朱妙章臧益民李明哲牛国保施溥涛; 关键词：血管舒张作用

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李明哲

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