曾宪明
- 作品数：5 被引量：18H指数：3
- 供职机构：徐州医学院麻醉学院江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 富氢液对大鼠脑缺血/再灌注损伤后海马线粒体通透性转换孔及细胞凋亡的影响被引量：10
- 2012年
- 目的观察富氢液对大鼠全脑缺血/再灌注损伤后海马线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transitionpore,mPTP)及细胞凋亡的影响。方法 96只成年健康♂SD大鼠,体质量250～300 g,随机分为6组(n=16):假手术组(S)、缺血/再灌注组(IR)、生理盐水组(NS)、富氢液组(H)、苍术苷组(A)、富氢液+苍术苷组(HA)。采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血/再灌注模型,缺血15 min后恢复灌注,S组仅分离椎动脉和颈总动脉,不进行阻闭。H组和HA组于再灌注即刻腹腔注射富氢液5 ml.kg-1,其余组腹腔注射等容量生理盐水。A组和HA组于再灌注前10 min侧脑室注射苍术苷15μl,NS组和H组侧脑室注射等容量生理盐水。再灌注后24 h取海马组织,分离海马细胞线粒体,通过紫外分光光度仪检测海马mPTP的开放情况,West-ern blot法测海马线粒体和胞质细胞色素C(Cyt C)水平,免疫组化法观察Bcl-2、Bax在海马CA1区表达,并计算Bcl-2和Bax表达的比值(Bcl-2/Bax),透射电镜观察海马CA1区线粒体超微结构。结果与S组比较,其余5组mPTP吸光度的改变值升高,Bcl-2和Bax表达上调,线粒体Cyt C表达下调,胞质Cyt C表达上调(P<0.05);与IR组比较,H组mPTP吸光度的改变值降低,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,线粒体Cyt C表达上调,胞质Cyt C表达下调(P<0.05);与H组比较,HA组mPTP吸光度的改变值升高,Bcl-2表达下调,Bax表达上调,线粒体Cyt C表达下调,胞质Cyt C表达下调(P<0.05);IR组与NS组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。透射电镜结果显示富氢液可以改善全脑缺血后线粒体超微结构的改变,苍术苷可部分取消富氢液的上述改变。结论富氢液能有效减轻大鼠全脑缺血/再灌注损伤,减少Cyt C易位至胞质,从而抑制大鼠脑缺血/再灌注后细胞凋亡,其机制与抑制海马细胞mPTP的开放有关。
- 崔耀梅程慧娴曾宪明曾秋婷高玮段满林徐建国
- 关键词：再灌注损伤线粒体通透性转换孔细胞色素C
- 酸敏感离子通道1a在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用被引量：1
- 2011年
- 目的探讨酸敏感离子通道1a（ASIC1a）在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用。方法成年雄性SD大鼠40只，体重250～300g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为4组（n=10）：假手术组（S组）、全脑缺血再灌注组（I／R组）、ASIC1a特异性阻断剂PcTX1组（P组）和溶剂对照组（SC组）。采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。P组和SC组于再灌注即刻分别经侧脑室注射PcTX1（500ng／m1）6出和双蒸水6脚。再灌注24h时处死大鼠，取海马组织，采用Westernblot法测定Caspase-3的表达，采用免疫组织化学法检测海马CA1区Bc1-2、Bax的表达水平，并观察海马病理学结果。结果与S组比较，I／R组、P组和SC组海马Caspase-3、Bcl-2和Bax表达上调（P〈0．05）；与I／R组比较，P组海马Caspase-3和Bax表达下调，Bcl-2表达上调（P〈0．05），XC组差异无统计学意义（P〉0．05）。P组海马病理学损伤较I／R组减轻。结论ASIC1a激活后可能通过上调脑组织Caspase-3和Bax的表达，下调Bcl-2的表达，诱发细胞凋亡，从而导致大鼠全脑缺血再灌注损伤。
- 程慧娴夏明崔耀梅曾宪明周玉弟曾秋婷段满林徐建国
- 关键词：钠通道再灌注损伤
- 不同液体处理方式对胃肠道择期手术患者麻醉诱导期血流动力学的影响被引量：4
- 2012年
- 目的观察术前不同液体处理方式对胃肠道择期手术患者麻醉诱导期血流动力学的影响。方法选择90例18～65岁ASAⅠ或Ⅱ级拟行胃肠道择期手术患者,随机均分为三组:常规禁饮组(Ⅰ组)、术前饮糖水组(Ⅱ组)、术前快速补液组(Ⅲ组)。用胸阻抗法监测麻醉诱导前(T0)、喉镜置入前(T1)及插管后1min(T2)、3min(T3)、5min(T4)、10min(T5)的HR、MAP、心输出量(CO)、体循环阻力(SVR)、胸腔液体水平(TFC)、加速度指数(ACI)的变化,同时监测BIS值。结果三组T1时HR、MAP、CO、SVR、BIS均显著低于T0时(P<0.05)。三组T2时HR、MAP、SVR显著高于T0时(P<0.05)。Ⅰ组、Ⅲ组在T0～T5时SVR显著高于Ⅱ组(P<0.05),MAP、CO、TFC显著低于Ⅱ组(P<0.05)。此外Ⅰ组和Ⅲ组麻醉诱导期MAP降幅大于30%超过30s的发生率均显著高于Ⅱ组(P<0.05)。结论术前2h口服补液能够更好地维持胃肠道择期手术患者麻醉诱导期血流动力学的稳定。
- 朱运河胡玉萍曾宪明孙茜刘健李伟彦
- 关键词：胃肠道麻醉诱导血流动力学
- 不同剂量PcTx1对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响
- 2012年
- 目的评价不同剂量酸敏感离子通道1a特异性阻滞剂PcTxl对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠60只，体重250～300g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为6组（n=10）：假手术组（S组）、脑缺血再灌注组（I／R组）和不同剂量PcTxl组（P，组、P2组、B组和P4组）。I／R组、P1组、P2组、B组和P4组采用改良的Pulsinelli四血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，再灌注即刻Pl组、R组、B组和P4组分别经侧脑室注射10、25、50、500ng／mlPcTxl，I／R组给予等容量6μl双蒸水。于再灌注24h时，6组各取6只大鼠，取海马组织，测定还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）的含量、结构型一氧化氮合酶（cNOS）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的活性；于再灌注72h时，6组各取4只大鼠，取海马组织，光镜下观察海马CAl区病理学结果。结果与S组比较，其它5组海马组织GSH含量降低，MDA和NO的含量、cNOS和iNOS的活性升高（P〈0．05或0．01）；与I／R组比较，P1组、B组和P4组海马组织GSH含量升高，海马组织MDA和NO的含量、cNOS和iNOS的活性降低（P〈O．05或0．01）；与P1组比较，P2组、R组和P4组海马组织GSH含量升高，海马组织MDA含量和cNOS的活性降低，B组和R组海马组织NO含量和iNOS活性降低（P〈0．05或0．01）；与P2组比较，B组和P4组海马组织iNOS活性降低（P〈O．05或0．01）。B组和P4组海马组织CAl区损伤程度明显轻于I／R组和P1组。结论侧脑室注射25、50、500ng／ml（6μl）PcTxl可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤，50ng／ml（6μl）是较为适合的剂量。
- 曾宪明崔耀梅程慧娴朱运河高玮曾秋婷段满林徐建国
- 关键词：离子通道质子再灌注损伤
- 海马神经细胞线粒体通透性转换孔在富氢液减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用被引量：3
- 2011年
- 目的评价海马神经细胞线粒体通透性转换孔（mPTP）在富氢液减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性SD大鼠72只，体重250—300g，采用随机数字表法，将其随机分为6组（n=12）：假手术组（s组）、缺血再灌注组（IR组）、生理盐水组（Ns组）、富氢液组（H组）、苍术苷组（A组）和富氢液＋苍术苷组（HA组）。采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注模型，缺血15min后恢复灌注。H组和HA组于再灌注即刻腹腔注射富氢液5ml／kg，其余组腹腔注射等容量生理盐水；A组和HA组于再灌注前10min行侧脑室注射苍术苷15出，Ns组和H组侧脑室注射等容量生理盐水。再灌注24h时行神经行为学损伤评分后各组随机处死8只大鼠，迅速断头，分离海马神经细胞线粒体，采用分光光度计法测定mPTP的开放程度，Rhodaminel23法测定线粒体膜电位。再灌注72h时各组处死4只大鼠，取海马组织，光镜下观察CAl区病理学结果，计数该区神经细胞存活数。结果与s组比较，其余组再灌注24h时行为学损伤加重，mPTP活性升高，线粒体膜电位降低（P〈0．05）；与IR组比较，H组和HA组再灌注24h时行为学损伤减轻，mPTP活性降低，线粒体膜电位升高（P〈0．05）；与H组比较，HA组行为学损伤加重，mPTP活性升高，线粒体膜电位降低（P〈O．05）。再灌注72h时HA组较IR组神经细胞存活数增加（P〈0．05），H组海马CAl区神经元损伤较IR组、NS组、A组和HA组减轻。结论富氢液可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤，其机制与抑制海马神经细胞mPTP开放，减少线粒体膜电位降低，从而维持线粒体功能有关。
- 崔耀梅夏明程惠娴曾宪明宗剑惠康丽孙学军段满林徐建国
- 关键词：再灌注损伤线粒体通透性转换孔膜电位
