曹晓赞
- 作品数：10 被引量：125H指数：7
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市卫生局青年科研基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖化碱性成纤维细胞生长因子影响人真皮微血管内皮细胞增殖和血管化效应的受体途径被引量：9
- 2021年
- 目的探讨糖化碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)影响人真皮微血管内皮细胞(HDMEC)增殖及血管化效应的受体途径。方法采用实验研究方法。采用葡萄糖、bFGF制备糖化bFGF刺激液。取第3~6代HDMEC进行实验。取细胞,分为小干扰RNA(siRNA)-阳性对照组、siRNA-阴性对照组、siRNA-晚期糖基化终末产物受体(RAGE)组和siRNA-成纤维细胞生长因子受体(FGFR)组,分别转染siRNA-阳性对照3-磷酸甘油醛脱氢酶、siRNA-阴性对照、siRNA-RAGE和siRNA-FGFR 4~6 h,之后加入HDMEC培养基常规培养,反转录PCR法鉴定siRNA转染效果。取细胞,分为正常对照组、单纯糖化bFGF组、单纯siRNA-RAGE组、siRNA-RAGE+糖化bFGF组,接种于96孔板和6孔板。单纯siRNA-RAGE组、siRNA-RAGE+糖化bFGF组细胞转染siRNA-RAGE之后,加入HDMEC培养基常规培养,2 d后,弃去原HDMEC培养基,单纯siRNA-RAGE组细胞加入HDMEC培养基常规培养,siRNA-RAGE+糖化bFGF组细胞加入糖化bFGF刺激液常规培养;正常对照组细胞采用HDMEC培养基常规培养;单纯糖化bFGF组细胞采用糖化bFGF刺激液常规培养。取细胞,同前转染siRNA-RAGE后,接种于48孔板,分为单纯siRNA-RAGE组和siRNA-RAGE+糖化bFGF组;另取细胞不转染直接同前接种到48孔板,分为正常对照组及单纯糖化bFGF组,4组分别同前处理。取细胞,分为正常对照组、单纯糖化bFGF组、单纯siRNA-FGFR组、siRNA-FGFR+糖化bFGF组,分别接种于96、6、48孔板中,相应处理同前,仅siRNA-RAGE换为siRNA-FGFR。采用细胞计数试剂盒8法测定培养2 d细胞增殖活性(样本数为6),流式细胞术检测培养2 d细胞凋亡情况(样本数为3),成管实验检测培养6 h细胞成管能力(样本数为4)。对数据行单因素方差分析、LSD-t检验。结果200 bp条带处,未见siRNA-阳性对照组、siRNA-RAGE组和siRNA-FGFR组表达目的基因,可见siRNA-阴性对照组表达目的基因,说明siRNA转染成功。培养2 d后,单纯糖化bFGF组细胞吸光度值明显低�
- 曹晓赞谢挺陆树良
- 关键词：成纤维细胞生长因子2晚期糖基化终末产物受体
- 大鼠全层皮肤缺损创面愈合过程中巨噬细胞浸润及表型研究被引量：11
- 2014年
- 目的研究大鼠全层皮肤缺损创面愈合过程巾臣噬细胞的浸润及表型变化。方法取30只继康S19大鼠，按随机数字表法分为损伤组24只、对照组6只。损伤组大鼠于脊柱两侧用自制环钻及手术剪制成2个直径为11mm的全层皮肤缺损创面，致伤后即刻测量创面面积，每日碘伏消毒；对照组大鼠仪行麻醉脱毛处理。伤后1、3、7、13d，分刖取损伤组6只大鼠测量创面面积（计算创面愈合率）后处死。沿创缘切取创面组织达健康筋膜层，HE染色观察组织学表现，免疫组织化学染色观察纰织巾巨噬细胞表面标志物CD68表达，免疫荧光染色分别观察组织中CD68与诱导型一氧化氮合酶（iNOS）双阳性（I型曩噬细胞）、CD68与精氨酸酶1（Arg-1）双阳性（1／型巨噬细胞）表达情况，双抗体夹心ELISA法检测创面组织巾叮十扰素、TNF-α、IL4、IL-13、IL-10和IL-12的水平并计算IL-10／IL-12比值。对照组大鼠在与损伤组相同部位切取直径为11mm的全层正常皮肤组织，同前行组够5学及细胞因子检测。对数据行单因素方差分析或LSD-t检验。结果损伤组大鼠伤后创面逐渐缩小，伤后各时棚点创面愈合率总体比较差异有统计学意义（F=358．55，P〈0．01）。对照组大鼠皮肤组织形念未见异常：损伤组大鼠伤后1、3d，创面组织中炎性细胞明显浸润；伤后7、13d，可见明显血管腔结构、新乍胶原。对照组大鼠正常组织和损伤组大鼠伤后l、3、7、13d创面组织每200倍视野下的CD68阳性细胞数分别为（2．7±1．5）、（31．8±3．5）、（40．8±4．7）、（20．8±2．8）、（3．2±2．4）个（F=180．55，P〈0．01）。损伤组大鼠伤后1、3、7dCD68阳性细胞数明显高于对照组（，值分圳为18．8l、18．79、14．05，P值均小于0．01）。对照组大鼠正常组织巾未见CD68与iNOS双阳性或者CD68与Arg-1双阳性细胞。损伤组大鼠伤后1、3、7、1
- 牛轶雯缪明远曹晓赞宋菲嵇晓芸董叫云陆树良
- 关键词：伤口愈合巨噬细胞表型
- 糖基化终末产物-RAGE对糖尿病创面氧化应激反应的影响
- 牛轶雯缪明远董炜董叫云曹晓赞陆树良
- 中国慢性难愈性创面诊疗思路及原则被引量：63
- 2018年
- 慢性难愈性创面疾病的诊疗需要树立正确的思路及原则。笔者通过相关国内、国际共识及基于临床经验总结,提出了《中国慢性难愈性创面诊疗思路及原则》。我们认为在慢性难愈性创面诊疗时,在充分了解患者病史的情况下,应按如下思路及原则顺序考虑。(1)注意创面经清洗后的清洁度。(2)合理清创,避免“过度”或“不彻底”。(3)合理进行致病原因的检查、诊断和鉴别诊断。(4)给予病因学治疗。(5)发现合并症并预防不良转归。(6)合理及时选择正确的创面治疗方法,考虑保守促愈时,注意体现病因学治疗理念,按安全性、时相性、选择性、有效性原则处理创面,在完成创面床准备后及时做出继续保守治疗或手术治疗的合理选择;考虑手术治疗时,注意选择合理手术方法、供区部位,注意观察手术创面愈合率和供区的转归,给予术后创面合理的保护。(7)给予创面愈合后的康复治疗及相关健康教育。
- 董炜肖玉瑞吴敏洁姜笃银聂兰军刘英开唐佳俊田鸣王春兰黄丽芳董叫云曹晓赞宋菲嵇晓芸马先康雨田金曙雯青春陆树良
- 关键词：伤口愈合慢性难愈性创面诊疗思路
- 内镜在临床窦道型慢性创面探查中的应用价值被引量：11
- 2018年
- 目的探讨内镜在临床窦道型慢性创面探查中的应用价值。方法2017年12月—2018年3月，笔者单位创面修复中心门诊收治27例符合入选标准的窦道型慢性创面患者，对其28个窦道型慢性创面进行前瞻性自身前后对照研究。清理窦口后，用刻度尺测量窦口口径，用探针根据手感盲测窦道深度，另借助止血钳在肉眼直视下用探针测量窦道可见纵深。5 min后，在内镜监视下深入探针并结合手感测量窦道深度，另用内镜观察窦道并深入探针测量内镜视野下窦道可见纵深。完成上述探查后，于窦道内灌注对比剂欧乃派克350行CT检查测量窦道深度。计算CT检查测得的窦道深度和刻度尺测量的窦口口径的比值（下称窦道深口比）、常规检查（只用探针测量）和内镜检查（内镜监视下用探针测量）测得窦道深度与CT检查测得窦道深度的偏差率（下称窦道测深偏差率）、常规检查和内镜检查测得窦道可见纵深与CT检查测得窦道深度的偏差率（下称窦道可见纵深偏差率）。对数据行配对t检验，另对窦道深口比与常规检查和内镜检查的窦道测深偏差率和窦道可见纵深偏差率的相关性进行Pearson相关分析。
结果本组创面的窦道深口比为1～32（8±7）。本组创面常规检查的窦道测深偏差率和窦道可见纵深偏差率分别为（19±14）%、（79±18）%，均明显大于内镜检查的（9±9）%、（25±25）%（t＝3.837、13.626，P〈0.01）。本组创面窦道深口比与常规检查的窦道测深偏差率以及常规检查、内镜检查的窦道可见纵深偏差率均呈明显正相关（r＝0.514、0.585、0.651，P〈0.01），而窦道深口比与内镜检查的窦道测深偏差率无明显相关（r＝0.113，P〉0.05）。结论采用内镜可以较常规检查获得更准确的临床窦道型慢性创面形态数据，能更大范围地观察该类创面。
- 唐佳俊陆树良马先吴敏洁刘英开陆勇王晗琦王春兰黄丽芳董叫云曹晓赞宋菲嵇晓芸
- 关键词：内窥镜探查
- 外敷氨基胍霜剂对糖尿病大鼠皮肤组织的影响被引量：5
- 2011年
- 目的观察外敷氨基胍霜剂对糖尿病大鼠皮肤组织晚期糖基化终末产物（AGE）形成、Kc细胞增殖及氧化应激的影响。方法将硬脂酸、液状石蜡、凡士林、羊毛脂、肉豆蔻酸异丙酯、甘油、50g／L尼泊金醇、盐酸氨基胍等试剂按一定比例混合制成氨基胍霜剂，以不含有氨基胍的霜剂为基质。取健康大鼠背部皮肤，分别用5、10g／L氨基胍霜剂和5g／L氨基胍＋10g／L氮酮霜剂处理，于用药后2、4、7、10、12、24h测定药物透皮效果。将30只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组6只、糖尿病组8只、氨基胍治疗组8只、基质治疗组8只。后3组大鼠腹腔注射链脲佐菌素65mg／kg，诱导糖尿病模型；对照组大鼠注射0．05mmol／L柠檬酸缓冲液。注射1周后，正常对照组与糖尿病组大鼠不行任何治疗，氨基胍治疗组与基质治疗组大鼠背部分别连续外用10g／L氨基胍霜剂与基质治疗4周。取各组皮肤组织，胶原提取液荧光强度检测法测定AGE含量，流式细胞仪分析表皮KC周期，检测氧化应激相关指标超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛、总抗氧化能力、髓过氧化物酶（MPO）含量。对实验数据行t检验。结果10g／L氨基胍霜剂透皮效果优于5g／L氨基胍和5g／L氨基胍＋10g／L氮酮的霜剂。1只基质治疗组大鼠未诱导成功。建模后4周，糖尿病组与氨基胍治疗组大鼠分别死亡4只和1只。糖尿病组大鼠皮肤组织AGE含量为每毫克羟脯氨酸（OHP）中（36．8±2．6）U，明显高于正常对照组的每毫克OHP中（24．6±2．7）u（t=7．2，P〈0．01）；氨基胍治疗组AGE含量为每毫克OHP中（28．6±3．7）u，明显低于糖尿病组（t=-3．9，P〈0．05）；基质治疗组AGE含量[每毫克OHP中（32．2±5．2）U]与糖尿病组相近（t=1．6，P〉0．05）。糖尿病组大鼠S期KC比例为（5．3±0．6）％，低于正常对照组的（7．6±0．9）％（t=4．50，P
- 田鸣青春曹晓赞牛轶雯陆树良
- 关键词：糖尿病氧化性应激氨基胍
- 创面修复门诊患者创面病原微生物分布及耐药性分析被引量：1
- 2021年
- 目的分析创面修复门诊患者创面病原微生物的分布特点及耐药性,为创面专科规范化建设提供依据.方法采用回顾性病例对照研究分析2017年12月至2019年10月上海交通大学医学院附属瑞金医院收治的365例门诊创面患者临床资料,其中男220例,女145例;年龄18-98岁[(58.8±18.9)岁]。首诊患者92例,复诊患者273例:对其创面分泌物的培养结果(病原微生物阳性率、细菌种类及分布)和药敏结果进行比较分析结果(1)365例创面分泌物标本中,病原微生物阳性198例,阳性率为54.2%,其中革兰阳性菌检出107株(51.0%),以金黄色葡萄球菌为主,共70株(33.3%);革兰阴性菌检出95株(45.2%),以大肠埃希菌为主,共20株(95%),铜绿假单胞菌17株(8.1%)次之;真菌检出8株(3.8%(2)首诊患者创面分泌物的病原微生物阳性检出26例(28.2%),复诊患者创面分泌物的病原微生物阳性检出172例(63.0%);首诊和复诊患者微生物阳性率差异有统计学意义(P<0.05)(3)首诊患者检出29株,其中革兰阳性菌16株(55.2%),革兰阴性菌11株(37.9%),真菌2株(6.9%);复诊患者检出181株,其中革兰阳性菌91株(50.3%),革兰阴性菌84株(46.4%),真菌6株(3.3%);首诊和复诊患者微生物分布差异有统计学意义(P<0.05)(4)复诊患者分离得出的金黄色葡萄球菌对青霉素、苯哇西林、环丙沙星、四环素、克林霉素、莫西沙星、红霉素、左氧氟沙星的耐药性较首诊患者均有不同程度升高;未检出万古霉素耐药金黄色葡萄球菌.显示创面存在的金黄色葡萄球菌对万古霉素具有较高敏感性结论创面修复门诊患者创面分泌物培养以金黄色葡萄球菌居多,复诊患者创面病原微生物培养阳性率明显高于首诊患者,首诊和复诊患者微生物分布差异显著、复诊患者检出的金黄色葡萄球菌对临床常用的抗生素耐药率更高及时进行门诊患者病原微生物检测.同时有效进行门诊感染的控制和监管是创面修复�
- 黄丽芳牛轶雯向军马先康雨田董叫云周景祺吴芳伊曹晓赞宋菲董炜唐佳俊刘英开罗旭嵇晓芸陆树良
- 关键词：病原微生物
- 阻断糖基化终末产物受体效应对小鼠糖尿病创面炎症反应的影响被引量：9
- 2017年
- 目的通过观察阻断糖基化终末产物受体(RAGE)效应后对小鼠糖尿病创面炎性细胞浸润及炎症因子分泌情况的影响,推测RAGE对创面炎症反应的可能影响和效应环节。方法 96只雄性8周龄C57BL/6J小鼠随机分成糖尿病组(n=72)和正常对照组(N组)(n=24)。糖尿病组小鼠多次小剂量链脲佐菌素腹腔注射,诱导糖尿病小鼠模型,并运用灭菌9 mm直径环钻于所有小鼠背部,制造全层皮肤缺损创面模型,伤后N组小鼠创面局部运用0.9%氯化钠溶液20μL,糖尿病组随机分成3组,糖尿病空白对照组(C组)局部外用0.9%氯化钠溶液20μL、糖尿病IgG对照组(I组)局部外用兔IgG 20μL、糖尿病RAGE干预组(R组)创面局部外用兔抗鼠RAGE多克隆抗体20μL。隔日分别给予上述对应的药物,直至伤后7 d。致伤当日及伤后1、3、7 d取材,制备标本待用,苏木精-伊红(HE)染色观察各组创面愈合的情况及愈合过程中中性粒细胞的浸润变化,免疫组织化学染色观察RAGE表达和巨噬细胞的浸润,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测创周组织炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素、白细胞介素-1α(IL-1α)、白细胞介素-6(IL-6)、髓过氧化物酶(MPO)含量;透射电子显微镜下观察创面巨噬细胞吞噬现象的情况。对数据行方差分析、t检验。结果 N组和C组小鼠皮肤组织中均可见RAGE阳性表达,且C组小鼠创面表达明显强于N组,RAGE主要分布于细胞表面。伤后14 d,R组创面愈合率为(89.65±1.49)%,明显高于C组(76.21±0.69)%与Ⅰ组(78.81±1.01)%,差异均有统计学意义(t=18.771、14.026,P值均小于0.05)。伤后1 d,N组TNF-α、IL-1α、IL-6水平均明显高于C组,差异均有统计学意义(t=5.871、34.005、17.698,P值均小于0.05);R组TNF-α、IL-1α、IL-6水平均明显高于C组,差异均有统计学意义(t=10.275、27.295、18.591,P值均小于0.05)。伤后3 d,N组TNF-α、IL-1α、IL-6水平均明显低于C组,差异均有统计学意义(t=24.758、
- 王齐朱冠娅牛轶雯曹晓赞董叫云宋菲陆树良
- 关键词：小鼠糖尿病溃疡伤口愈合糖基化终末产物受体
- 晚期糖基化终末产物与其受体对糖尿病创面氧化应激反应的影响被引量：11
- 2012年
- 目的 观察糖尿病患者皮肤和创面中晚期糖基化终末产物（AGE）的蓄积和炎症反应,并结合体外干预实验推测两者之间可能存在的关系. 方法 采集10例2型糖尿病患者（糖尿病组）和12例非糖尿病患者（非糖对照组）的皮肤和创面组织标本,部分于光学显微镜下观察胶原排列、细胞分布（HE染色）,AGE及其受体（RAGE）表达（免疫组织化学染色）；部分匀浆后采用ELISA法检测丙二醛含量.体外采集、分离健康人外周血中性粒细胞,并分为正常对照组（添加RPMI-1640培养液培养）、低浓度干预组、中浓度干预组和高浓度干预组,3个干预组分别在RPMI-1640培养液中添加AGE修饰的人血清白蛋白,其中AGE的浓度依次为0.315、0.625、1.250 mg/mL;噻唑蓝法检测细胞存活率,荧光探针二氢二氯荧光黄双乙酸钠测定细胞内活性氧水平.对数据进行t检验. 结果 与非糖对照组比较,糖尿病组皮肤组织中胶原萎缩,排列紊乱；创面组织中炎性细胞弥散分布,胶原排列稀疏紊乱.糖尿病组皮肤组织中AGE和RAGE表达均多于非糖对照组；2组创面组织中RAGE呈阳性表达的细胞数量均多于所在组皮肤组织,以糖尿病组更显著,其创面内可见大量RAGE呈阳性表达的炎性细胞.糖尿病组患者皮肤和创面组织中每毫克蛋白丙二醛含量分别为（6 3±1.0）、（7.1±2.4）nmol,均明显高于非糖对照组相应组织[（2.9±1.0）、（3.6±1.4）nmol,t值分别为8.017、4.349,P ＜0.05或P＜0.01].与正常对照组[（34±5）％]比较,低浓度干预组、中浓度干预组、高浓度干预组中性粒细胞存活率均明显上升[（59±8）％、（77±5）％、（ 67±6）％,t值分别为7.195、14.890、11.130,P＜0.05或P＜0.01].与正常对照组（0.58±0.06）比较,低浓度干预组、中浓度干预组、高浓度干预组中性粒细胞内活性氧水平均升高（1.67±0.14、2.13±0.17、3 48±0.48,t值分别为20.195、24.905、16.8
- 牛轶雯缪明远董炜董叫云曹晓赞陆树良
- 关键词：糖尿病氧化性应激糖基化终产物创面愈合
- 外源性阻断RAGE效应对糖尿病小鼠创面中巨噬细胞浸润的影响被引量：8
- 2017年
- 目的·通过外源性阻断糖基化终末产物受体(RAGE)后,观察RAGE效应对糖尿病小鼠创面愈合过程中巨噬细胞浸润的影响。方法·96只雄性8周龄C57BL/6J小鼠随机分成糖尿病组(n=72)和正常对照组(n=24)。多次小剂量链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病小鼠模型,并用灭菌9 mm直径环钻于小鼠背部制造全层皮肤缺损创面模型。伤后正常对照组创面局部用0.9%氯化钠溶液(N组);糖尿病组再随机分成3组,糖尿病空白对照组(C组)创面局部外用0.9%氯化钠溶液,糖尿病Ig G对照组(I组)创面局部外用兔Ig G,糖尿病RAGE干预组(R组)创面局部外用RAGE抗体。再于伤后第3日和第7日,给予相同处理。通过大体评估创面愈合情况;于伤后第1、3、7日切取创缘皮肤样本,免疫组织化学染色标记并计数创面中巨噬细胞数量,透射电子显微镜下观察巨噬细胞超微结构。结果·(1)伤后第14日,R组创面愈合面积百分比显著高于C组和I组(均P=0.000)。(2)伤后第1日,N组和R组CD68+巨噬细胞数均显著多于C组(均P=0.000);伤后第14日,N组和R组巨噬细胞数均显著少于C组(均P=0.000)。(3)电子显微镜下对比创面组织的巨噬细胞形态及结构,存在明显不同。结论·糖尿病创面环境中,RAGE效应与创面巨噬细胞浸润数量及形态的异常密切相关,从而参与了糖尿病创面的难愈。
- 王齐曹晓赞朱冠娅宋菲陆树良牛轶雯
- 关键词：糖尿病巨噬细胞糖基化终末产物受体创面愈合
