施君
- 作品数：13 被引量：232H指数：4
- 供职机构：上海交通大学医学院附属新华医院更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会资助项目国家自然科学基金上海市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同类型前置术治疗尺神经肘管卡压综合征被引量：6
- 2011年
- 目的对比不同类型前置术治疗尺神经肘管卡压综合征的临床疗效。方法回顾性分析278例尺神经肘管卡压综合征病人的临床资料,按McGowan法分级后,随机行尺神经皮下前置术(皮下前置术)139例,"Z"字形改良肌下前置术(肌下前置术)139例。检测尺神经横截面积(CSA)、神经运动传导速度(MCV)、感觉传导速度(SCV)、神经干动作电位(NAP)变化,比较两种术式的疗效。结果 McGowanⅠ级病人,术后CSA、MCV、SCV、NAP均较术前明显改善(P<0.05),但两种术式间各参数和术后优良率差异均无统计学意义(P>0.05)。McGowanⅡ、Ⅲ级病人术后CSA、MCV、SCV、NAP均较术前明显改善(P<0.05),且两种术式间各参数和术后优良率差异均有统计学意义(P<0.05)。结论皮下前置术适于尺神经肘管卡压综合征McGowanⅠ级病人,而肌下前置术更适用于McGowanⅡ、Ⅲ级病人。
- 张文川李世亭钟文祥郑学胜杨敏施君
- 关键词：尺神经压迫综合征横截面积动作电位
- 乳凝集素通过ERK、p38 MAPK通路调节未成熟树突状细胞分泌IL-12和IL-10的研究被引量：3
- 2013年
- 目的探讨乳凝集素通过ERK、p38 MAPK信号通路对未成熟树突状细胞(iDCs)分泌白介素(IL)-12和IL-10的影响。方法脐带血中分离得到单核细胞,加入重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(50 ng/mL)和重组人白介素-4(10 ng/mL),同时按照不同组合加入乳凝集素(10μg/mL)和信号通路阻滞剂,诱导分化为iDCs。分组如下:①对照组;②乳凝集素组;③ERK通路阻滞组;④ERK通路阻滞剂+乳凝集素组;⑤p38MAPK通路阻滞组;⑥p38MAPK通路阻滞剂+乳凝集素组;⑦JNK通路阻滞组;⑧JNK通路阻滞剂+乳凝集素组。采用Western blotting检测ERK、JNK、p38MAPK蛋白磷酸化水平,ELISA法检测iDCs分泌IL-12和IL-10的变化。结果与对照组比较,乳凝集素组ERK蛋白磷酸化水平升高(P<0.05),p38 MAPK蛋白磷酸化水平降低(P<0.05),JNK蛋白磷酸化水平无明显差异(P>0.05),IL-12和IL-10的分泌量显著降低(P<0.05),IL-12/IL-10比值显著升高(P<0.05)。ERK通路阻滞组和ERK通路阻滞剂+乳凝集素组中ERK蛋白磷酸化水平几乎为零;ERK阻滞剂+乳凝集素组IL-12和IL-10的分泌量显著高于乳凝集素组(P<0.05),IL-12/IL-10比值显著低于乳凝集素组(P<0.05)。p38 MAPK通路阻滞组和p38 MAPK通路阻滞剂+乳凝集素组中p38 MAPK蛋白磷酸化水平几乎为零;p38 MAPK通路阻滞剂+乳凝集素组IL-12和IL-10的分泌量显著低于乳凝集素组(P<0.05),IL-12/IL-10比值显著高于乳凝集素组(P<0.05)。结论乳凝集素可能通过激活ERK通路的活化及抑制p38MAPK通路的活化调节iDCs分泌IL-10和IL-12。
- 李灿沈珏施君雷一慧何振娟
- 关键词：乳凝集素ERK未成熟树突状细胞IL-12IL-10
- 糖尿病周围神经病变发病机制的研究进展被引量：189
- 2012年
- 糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病常见的并发症,其发病机制主要与代谢途径和生长因子有关。代谢途径包括多元醇途径、己糖胺途径、蛋白激酶C途径的激活以及糖基化终末产物(AGEs)的形成等,氧化应激不仅可以通过上述几种代谢途径间接造成神经元和轴突的损伤,亦可以直接损伤神经细胞;而生长因子则主要与雪旺细胞的合成和凋亡有关。目前,手术干预DPN有很好的疗效,早期诊断和早期治疗能有效防止病情的恶化及进展,降低患肢的感染率和截肢率。该文主要从代谢途径及生长因子两个方面阐述DPN的发病机制。
- 施君张文川
- 关键词：糖尿病周围神经病变发病机制代谢
- Fas诱导MML-1凋亡时活化caspase-3表达与细胞周期的关系被引量：1
- 2010年
- 目的研究Fas诱导的B淋巴细胞瘤细胞株MML-1凋亡过程中,细胞内活化caspase-3表达与细胞周期的关系。方法抗Fas抗体孵育MML-1不同时间以诱导细胞凋亡,流式细胞仪检测凋亡率并验证MML-1对Fas诱导凋亡的敏感性。采用PI-TritonX和FITC-active caspase-3双染色分析经Fas诱导凋亡的MML-1内活化caspase-3的表达。以细胞周期蛋白cyclin A、B_1、E标记Fas诱导凋亡的处于不同增殖周期MML-1(S、G_2/M和G_1期细胞),流式细胞术检测细胞内活化caspase-3的表达。结果Fas诱导6 h后,MML-1凋亡率达到56%。Fas诱导4 h后,活化caspase-3在G_1期细胞内表达显著升高,仅有少量S期和G_2/M期细胞表达活化caspase-3。Cyclin A、B_1阴性而cyclin E阳性MML-1表达活化caspase-3。结论Fas诱导MML-1凋亡过程中,细胞内活化caspase-3的表达与细胞周期有关。G_1后期和S早期的MML-1最先表达活化caspase-3,且对Fas诱导凋亡的敏感性最高。
- 林芊吴伟岚卫敏江沈加谈珍施君董华腾李玉峰
- 关键词：细胞凋亡CASPASE-3细胞周期FAS
- 不同剂量肌肉松弛药静脉维持对面肌痉挛微血管减压术中面神经复合肌肉动作电位的影响被引量：4
- 2014年
- 目的观察各种不同剂量肌肉松弛药静脉维持在面肌痉挛微血管减压术(MVD)中对面神经复合肌肉动作电位(CMAP)的影响。方法 150例择期行面肌痉挛MVD的患者,美国麻醉医师学会分级Ⅰ或Ⅱ级,按肌肉松弛药的给药方式随机分入单次追加组、常规剂量维持组和小剂量维持组。所有患者接受全凭静脉麻醉,术中监测肌肉松弛程度,观察4个成串刺激中第4个与第1个肌颤搐幅度比值(T4/T1比值)。比较麻醉诱导前(无肌肉松弛状态下)和麻醉诱导后0.5、1、1.5、2h,面神经CMAP的波幅和潜伏期。结果单次追加组中1例患者在T4/T1比值尚为0时已发生体动,经静脉注射维库溴铵0.04mg/kg,及追加静脉注射丙泊酚1mg/kg后体动消失;普通剂量维持组、小剂量维持组患者未发生术中体动。单次追加组和普通剂量维持组在麻醉诱导后0.5、1、1.5、2h时CMAP波幅均显著小于同组麻醉诱导前(P值均<0.05),潜伏期均显著长于同组麻醉诱导前(P值均<0.05);小剂量维持组不同时间CMAP波幅和潜伏期的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论全凭静脉麻醉时,在肌肉松弛监测的条件下,通过定量肌肉松弛的方法行面神经监测是可行的。这样既能在术中为手术医师提供有效的面神经监测,保障手术操作的成功,又能避免患者因术中发生体动对手术和面神经本身造成影响和伤害,甚至导致严重的后果。
- 陈琦邓小明施君
- 关键词：微血管减压术肌肉松弛药复合肌肉动作电位
- 乳凝集素通过ERK、p38 MAPK通路调节未成熟树突状细胞分泌IL-12及IL-10的研究
- 李灿沈珏施君雷一慧何振娟
- Fas诱导细胞凋亡时caspase-3的活化是细胞周期依赖的
- 本研究小组曾发现T淋巴细胞瘤细胞凋亡存在细胞周期依赖性。本研究通过流式细胞仪技术检测B淋巴细胞瘤被Fas诱导细胞凋亡时,发现细胞周期各亚期细胞内活化caspase-3的表达量,发现G1亚期的细胞最先发生caspase-3...
- 林芊沈加吴伟岚卫敏江谈珍施君董华腾李玉峰
- 文献传递
- 轻度颅脑外伤早期病情进展的高危因素分析被引量：8
- 2014年
- 目的探讨轻度脑外伤早期病情恶化进展的影响因素。方法 413例轻度颅脑外伤患者依据病情是否进展分为病情进展组21例与病情未进展组392例,比较2组一般资料,采用单因素及多因素logistic回归模型分析轻度颅脑外伤患者早期病情进展恶化的影响因素。结果 2组患者性别比例及伤后镇静药使用情况比较差异无统计学意义(P>0.05);非条件单因素logistic回归模型分析显示,年龄≥60岁、一过性意识丧失、中线移位>0.5cm、脑挫裂伤或颅内血肿、GCS评分、神经功能缺失、高血压、使用抗凝药是病情恶化进展的影响因素;多因素logistic回归分析显示,年龄≥60岁、中线移位>0.5cm、脑挫伤或颅内血肿、使用抗凝药是轻度颅脑外伤患者早期病情进展恶化的独立危险因素。结论对年龄≥60岁、中线移位>0.5cm、脑挫伤或颅内血肿、使用抗凝药的颅脑外伤患者进行早期干预,对预防病情进展及改善预后有重要意义。
- 马秋峰张文川李国伟钟文翔杨晓笙杨敏廖陈龙施君
- 关键词：高危因素
- 轮状病毒感染对新生大鼠肠上皮屏障的影响被引量：3
- 2012年
- 目的探讨轮状病毒感染对大鼠肠上皮屏障的影响。方法 7日龄清洁级SD大鼠30只,随机分为对照组和轮状病毒感染组,每组15只,予以人工喂养。轮状病毒感染组在喂养的第4天(即10日龄)给予轮状病毒1×106PFU灌胃,观察其腹泻病程,并分别于感染后第1、4、7天处死,采集血液及小肠组织,观测肠黏膜形态,检测血浆D-乳酸、肠道黏蛋白mucin2、细胞间连接蛋白claudin-1表达量及肠上皮细胞凋亡。结果轮状病毒感染组较对照组大鼠的D-乳酸水平升高,以感染后第4天最显著,在第1、4、7天的差异均有统计学意义(P均<0.01);轮状病毒感染组较对照组mucin2表达量在感染后第1天增多(P<0.05),感染后第4天减少(P<0.05),第7天两组无差异(P>0.05);轮状病毒感染组较对照组claudin-1表达量在感染后第1天无差异(P>0.05),感染后第4天及第7天增加(P<0.05),以第4天最显著;轮状病毒感染组较对照组感染后第4天肠上皮细胞凋亡明显增加。结论轮状病毒感染性腹泻可能与肠上皮屏障受损有关。
- 徐瑞李芳兰何振娟施君周一珺王飞
- 关键词：轮状病毒腹泻新生大鼠
- 肠道共生细菌和肠上皮屏障间关系的研究进展被引量：1
- 2010年
- 人类出生后，其胃肠道黏膜表面与肠道共生细菌和致病性病原体密切接触。肠道上皮屏障作为抵御细菌人侵的第一道防线，通过模式识别受体产生对致病性病原体杀伤性免疫应答，而对共生细菌产生保护性应答。肠上皮细胞在对共生细菌形成免疫耐受，维持肠道免疫稳态中发挥重要作用。共生细菌能协助肠道上皮抵御病原体侵袭，并调节肠道免疫发育和免疫功能。在共生细菌和宿主肠道之间形成免疫平衡，否则易引起肠道炎症疾病。该文从共生细菌对宿主肠道的作用、肠上皮屏障对共生细菌形成免疫耐受机制以及肠道上皮屏障对共生细菌识别平衡破坏引起的疾病等多方面对共生细菌和肠上皮屏障之间关系作一综述。
- 施君何振娟
- 关键词：共生细菌肠上皮屏障肠粘膜上皮细胞免疫耐受
