徐艳炜
- 作品数：16 被引量：124H指数：6
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市科委重点资助项目天津市科技成果重点推广计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- PPARs与局灶性脑缺血再灌注损伤的相关性研究
- 研究目的：1.观察脑缺血再灌注损伤时过氧化物酶体增殖物激活受体/(peroxisome proliferators-activated receptors, PPARs/)各亚型蛋白/(PPARα、PPARβ//δ、PP...
- 徐艳炜
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体脑缺血再灌注损伤苯扎贝特罗格列酮
- 文献传递
- 过氧化氢损伤原代皮质神经元中PPARγ的改变被引量：6
- 2015年
- 目的 在原代培养皮质神经元中,观察过氧化氢（H2 O2）损伤是否诱导了过氧化物酶体增殖物激活受体γ （PPARγ）的磷酸化修饰及活性改变,从调节PPARγ的角度探讨H2 O2的损伤机制.方法 体外原代培养SD大鼠皮质神经元,完全随机分为正常对照组、H2O2损伤组（分别给予250、500、750 μmol/L H2O2作用2h）、U0126（ERK1/2激活抑制剂）组（10 μmol/L U0126预处理30min后给予500 μmol/L H2O2作用2h）,采用细胞形态学观察、MTT法测定细胞存活率、锥虫蓝染色测定细胞死亡率、Western印迹法检测PPARγ、p-PPARγ（磷酸化的PPARγ）蛋白表达水平及PPARγ的核移位（即PPARγ活性）的改变.结果 （1）与正常对照组相比,经不同浓度（250、500、750 μmol/L） H2O2损伤2h后,神经元相对存活率降低（74.8％±5.2％、53.6％±6.7％和26.5％±5.8％,均P＜0.05）,死亡率增加（正常对照组6.6％±1.0％,H2 O2损伤组23.1％±2.8％、48.2％±4.1％、75.9％±4.4％,均P＜0.05）.（2）与正常对照组相比,H2O2 500μmol/L损伤组神经元PPARγ蛋白表达无明显变化（正常对照组1.25±0.07,H2 O2损伤组1.16±0.08,t=1.44,P＞0.05）,而p-PPARγ蛋白表达增加（正常对照组0.90 ±0.04,H2O2损伤组1.26±0.09,t=-6.48,P＜0.05）.同时PPARγ胞质蛋白表达增加（正常对照组0.49±0.04,H2O2损伤组0.77±0.03,t=-10.35,P＜0.05）,胞核蛋白表达下降（正常对照组0.76±0.03,H2 O2损伤组0.20±0.06,t=14.82,P＜0.05）（即核移位下降）.（3）与H2 O2损伤组相比,抑制ERK1/2激活降低p-PPARγ蛋白表达水平（H2O2损伤组0.85±0.05,U0126组0.42±0.14,t =4.91,P＜0.05）、增加PPARγ核移位（胞质损伤组1.03±0.16,U0126组0.60±0.04,t=4.58,P＜0.05;胞核损伤组0.16±0.04,U0126组0.87±0.11,t=-10.41,P＜0.05）,同时增加神经元存活率（70.8％±1.3％,P＜0.05）,降低神经元死亡率（29.8％±3.4％,P＜0.05）.结论 原代皮质神经元中,PPARγ的磷酸化参与了H2 O2的细胞�
- 王宁韩晶徐艳炜梁浩程焱孙莉
- 关键词：H2O2PPARΓ磷酸化皮质神经元
- 局灶性脑缺血再灌注大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ核移位的改变被引量：9
- 2010年
- 目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）在脑缺血再灌注损伤中核移位的改变,并初步探讨该改变在脑缺血损伤中的意义.方法 健康雄性SD大鼠制作大脑中动脉阻塞再灌注模型,缺血60 min,再灌注4、8、24 h.采用Western blot法、免疫组织化学和免疫荧光染色法观察PPARγ核移位的改变以及PPARγ激动剂和拮抗剂对PPARγ核移位的影响;同时,2,3,5-氯化三苯四唑（TTC）染色法观察脑梗死体积的改变.结果 （1）Western blot检测显示,脑缺血再灌注4 h即引起PPARγ核蛋白增加,同时胞质蛋白减少,差异具有统计学意义.随再灌注时间的增加,PPARγ核移位呈时间依赖性增强.免疫组织化学和免疫荧光染色均显示,与假手术组48.3%相比,缺血再灌注24 h胞核PPARγ阳性增加到80.3%,差异具有统计学意义（t=8.63,P=0.00）.（2）与单纯缺血再灌注组相比,PPARγ激动剂进一步增加PPARγ核蛋白表达,同时减少胞质蛋白表达,差异均具有统计学意义;相反,PPARγ抑制剂GW9662则降低核蛋白水平而增加胞质表达,差异均具有统计学意义.（3）经TTC染色显示,与单纯缺血再灌注组相比,PPARγ激动剂使脑梗死体积减少了48.40%（15.46±4.94与29.96 ±3.39,t=5.93,P=0.00）;而PPARγ抑制剂则使脑梗死体积增加了58.95%（47.62±4.93与29.96±3.39,t=7.23,P=0.00）.结论 脑缺血再灌注损伤使大鼠PPARγ核移位增加,该改变可能是脑组织的一种自我保护性反应.
- 孙莉徐艳炜梁浩孙国敏程焱
- 关键词：脑缺血再灌注损伤PPARΓ
- 肌萎缩侧索硬化症患者非锥体束的磁共振扩散张量成像研究
- 2008年
- 目的研究肌萎缩侧索硬化症(ALS)患者非锥体束区域磁共振扩散张量成像(DTI)的特点。方法选择ALS患者(病例组)21例及健康志愿者(健康对照组)20名,行轴位MRDTI扫描,选取感兴趣区(ROI),测量部分各向异性(FA)和平均扩散系数(MD)。结果病例组胼胝体压部(0.73±0.087)(u=-2.004,P<0.05)、丘脑(0.29±0.020)(u=-3.580,P<0.01)的FA值与健康对照组(0.79±0.034,0.32±0.010)比较,明显减低;两组间各ROI水平MD的差异无统计学意义。结论除中枢运动传导系统外,ALS患者的胼胝体压部、丘脑亦被累及,ALS更有可能是一种以运动系统损害为主的多系统变性疾病。
- 徐艳炜谢炳玓翟翚
- 关键词：肌萎缩侧索硬化症磁共振扩散张量
- 弥散张量成像对早期肌萎缩侧索硬化症上运动神经元损害的诊断意义被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨弥散张量成像(DTI)在发现早期肌萎缩侧索硬化症(ALS)上运动神经元损害中的临床意义。方法:21例ALS患者在行DTI检查时,8例无明显上运动神经元(UMN)受累体征,但在病程后期均出现了临床锥体束征的ALS患者作为A组,13例有明确UMN损害体征的ALS患者作为B组,20例健康人作为对照组。对所有研究对象行轴位DTI扫描,选取感兴趣区(ROI)测量部分各向异性分数(FA)和平均弥散系数(MD)。结果:与对照组比较,A组内囊后肢(u=3.974,P<0.01)、大脑脚(u=3.580,P<0.01)、延髓锥体(u=2.402,P<0.05)处的FA值明显减低,内囊后肢(u=2.168,P<0.05)处的MD值增高,A、B2组间该3个ROI处的FA、MD值差异无统计学意义。结论:DTI可发现ALS早期UMN损害,有助于ALS的早期诊断。
- 徐艳炜谢炳玓翟翚
- 关键词：肌萎缩侧索硬化运动神经元弥散锥体束
- 磁共振扩散张量成像对肌萎缩侧索硬化症患者上运动神经元病变定量评估意义的试验研究
- [目的] 探讨磁共振扩散张量成像对肌萎缩侧索硬化症患者上运动神经元病变的定量评估意义。
[方法] 选择21名符合世界神经病学联盟ALS诊断标准的患者作为病例组，并根据起病部位的不同，将病例组分为A组(延髓起病)...
- 徐艳炜
- 关键词：肌萎缩侧索硬化运动诱发电位神经元病变
- 文献传递
- 短暂性脑缺血发作对后续脑梗死早期神经功能恶化的影响及机制被引量：28
- 2018年
- 目的 探讨前循环同侧短暂性脑缺血发作（TIA）对后续脑梗死早期神经功能恶化（END）的影响及可能机制。方法 （1）收集2014年11月至2015年7月于天津医科大学总医院神经内科住院的前循环梗死患者113例，另选取健康对照组36名。将梗死患者分为单纯脑梗死组（CI组）87例和TIA后脑梗死组（TIA-CI组）26例，比较2组早期神经功能恶化（END）比例、美国国立卫生研究院卒中量表（NHISS）评分、出院3个月时改良Rankin量表（mRS）评分、脑梗死体积、高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平及其他相关危险因素。（2）分别留取TIA-CI组、CI组患者梗死后24 h、3 d、7 d、12 d及健康对照组的外周静脉血，提取单个核细胞，采用Western印迹法、免疫荧光染色法分别检测核因子-κB（NF-κB）的表达、活性。结果 （1）TIA-CI组发生END比例（11.5%比31.0%），出院NIHSS评分[（1.9±2.3）分比（3.3±3.7）分]、3个月mRS评分[（0.9±0.8）分比（1.8±1.8）分]低于CI组，脑梗死体积[1.1（0.3, 2.5） cm3比2.4（0.5, 22.8） cm3]小于CI组，hs-CRP[（2.5±3.2） mg/L比（6.2±3.2） mg/L]水平低于CI组，均P〈0.05；hs-CRP与END呈正相关（r＝0.311, P〈0.05）。（2）NF-κB表达检测：①与健康对照组相比，两梗死组NF-κB表达均呈先上升后下降趋势，TIA-CI组下降早于CI组。②TIA-CI组梗死24 h、3 d、7 d、12 d时NF-κB表达均低于CI组（t＝1.754, P〈0.05; t＝1.858, P〈0.05; t＝0.609, P〈0.05; t＝0.519, P〈0.05）。（3）NF-κB活性检测：健康对照组NF-κB大部分位于胞质内，处于失活状态。与健康对照组相比，梗死24 h、3 d时TIA-CI组、CI组NF-κB均发生核移位，活性增加；7 d、12 d时，TIA-CI组NF-κB在胞核中聚集减少，大部分位于胞质内，而CI组NF-κB仍大部分位于胞核内。与CI组相比，TIA-CI组NF-κB的活化状态持续时间较短。结论 TIA可减少后续梗死END的发生，其作用机
- 曹杉杉林傲蕾孙莉梁浩程焱徐艳炜
- 关键词：早期神经功能恶化脑梗死NF-ΚB
- 尾静脉注射不同剂量羟基红花黄色素A的缺血再灌注大鼠脑组织3-NT、iNOS、NO表达观察被引量：7
- 2017年
- 目的观察尾静脉注射不同剂量羟基红花黄色素A(HSYA)的缺血再灌注大鼠脑组织3-硝基酪氨酸(3-NT)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、NO表达变化。方法将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量HSYA组、中剂量HSYA组、高剂量HSYA组。假手术组仅手术暴露和分离颈总、颈内及颈外动脉,然后缝合;其余大鼠采用线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型。低、中、高剂量HSYA组大鼠缺血后60 min尾静脉注射2.5、5、10 mg/kg的HSYA;假手术组和模型组大鼠同时尾静脉注射相同体积Tris缓冲液。继续饲养24 h。采用Western blotting法检测各组大鼠缺血再灌注脑组织3-NT、iNOS相对表达量;采用Griess法检测各组大鼠缺血再灌注脑组织NO相对表达量。结果假手术组、模型组、低剂量HSYA组、中剂量HSYA组、高剂量HSYA组大鼠缺血再灌注脑组织3-NT条带灰度值分别为(2.81±1.37)×10~3、(46.86±4.75)×10~3、(44.51±4.13)×10~3、(13.88±2.98)×10~3、(6.38±2.66)×10~3;iNOS条带灰度值分别为(2.25±0.32)×10~3、(79.67±4.73)×10~3、(75.29±4.08)×10~3、(27.31±2.77)×10~3、(19.19±1.86)×10~3,模型组和低、中、高剂量HSYA组大鼠缺血再灌注脑组织NO表达量分别为(16.50±2.20)、(15.40±1.44)、(10.33±1.30)、(6.80±0.73)nmol/mg。模型组、低剂量HSYA组、中剂量HSYA组、高剂量HSYA组大鼠缺血再灌注脑组织3-NT、iNOS水平高于假手术组(P均<0.05)。低剂量HSYA组大鼠缺血再灌注脑组织3-NT、iNOS、NO水平和模型组相比,P>0.05。中、高剂量HSYA组大鼠缺血再灌注脑组织3-NT、iNOS、NO水平低于模型组和低剂量HSYA组(P均<0.05),且高剂量HSYA组缺血再灌注脑组织3-NT、iNOS、NO水平低于中剂量HSYA组(P均<0.05)。结论尾静脉注射不同剂量的HSYA可以抑制缺血再灌注大鼠脑组织3-NT、iNOS、NO表达,HSYA剂量越高此效果越明显。
- 肖沉孙莉曹杉杉徐艳炜梁浩程焱
- 关键词：羟基红花黄色素A3-硝基酪氨酸一氧化氮合成酶一氧化氮
- 12/15-脂氧酶抑制剂Baicalein对脑缺血再灌注损伤诱导的PPAR?表达和核移位的抑制作用
- 徐艳炜孙莉梁浩孙国敏程焱
- 扩散张量成像在肌萎缩侧索硬化症中的研究进展被引量：1
- 2007年
- 扩散张量成像是在扩散加权成像基础上改进和发展来的一种新的成像方法,它利用水分子扩散运动存在各向异性的原理,从多个方向对其进行量化,从而反应活体组织细微结构和功能的改变,可更为客观的发现上运动神经元的损害,有助于肌萎缩侧索硬化症的早期诊断,并可对其病情发展和治疗过程进行客观监测和评价。
- 徐艳炜谢炳玓
- 关键词：扩散张量成像肌萎缩侧索硬化症皮质脊髓束
