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徐汉荣

作品数：12 被引量：114H指数：4
供职机构：东南大学医学院人体解剖学与组织胚胎学系更多>>
发文基金：江苏省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 11篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 9篇缺血
  • 9篇脑缺血
  • 8篇灶性
  • 7篇灶性脑缺血
  • 7篇细胞
  • 6篇神经干
  • 6篇神经干细胞
  • 6篇干细胞
  • 5篇局灶
  • 5篇局灶性
  • 4篇局灶性脑缺血
  • 3篇增殖
  • 3篇皮质
  • 3篇尾壳核
  • 3篇壳核
  • 3篇分化
  • 3篇GDNF
  • 2篇蛋白
  • 2篇营养因子
  • 2篇源性

机构

  • 11篇东南大学
  • 2篇南京医科大学
  • 1篇南京医科大学...
  • 1篇淮安市第二人...

作者

  • 11篇徐汉荣
  • 10篇晋光荣
  • 8篇李云涛
  • 8篇刘俊华
  • 6篇张海军
  • 2篇赵连东
  • 2篇刘培党
  • 2篇陆澄
  • 1篇韩群颖
  • 1篇蔡惠美
  • 1篇蔡星星
  • 1篇何汀
  • 1篇杨鹏
  • 1篇顾宝荣

传媒

  • 3篇神经解剖学杂...
  • 2篇中风与神经疾...
  • 1篇解剖学报
  • 1篇临床神经病学...
  • 1篇解剖学杂志
  • 1篇东南大学学报...
  • 1篇现代医学

年份

  • 1篇2007
  • 6篇2006
  • 4篇2005
共 12 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
GDNF对局灶性脑缺血MRI及皮质和尾壳核神经干细胞增殖和分化的影响被引量：8
2006年
观察胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对大鼠局灶性脑缺血磁共振成像(MRI)及皮质和尾壳核神经干细胞(NSCs)增殖和分化的影响,并探讨GDNF对内源性NSCs增殖分化的作用机制。制作右侧局灶性脑缺血模型,左侧脑室注射GDNF,5-溴脱氧尿核苷(BrdU)标记DNA合成期(S期)细胞,Y迷宫检测大鼠学习记忆能力,MRI观察脑部影像学变化,免疫组化法观察正常组、假手术组、缺血组、生理盐水组和GDNF组大鼠局灶性脑缺血90min后再灌注不同时间(3、7、14、21、28d)皮质和尾壳核内BrdU/nestin、BrdU/NeuN、BrdU/GFAP阳性双标细胞。GDNF组对学习记忆的恢复较模型组和生理盐水组明显;MRI检查T2WI上缺血区信号明显增高和轻微脑肿胀,GDNF组缺血后3d,缺血区出现小面积信号增高影,14d信号强度明显下降;GDNF组Br-dU/nestin双标细胞数明显增加;新生细胞分化结果显示28d时,GDNF组BrdU/NeuN(58.23%±15.30%)、BrdU/GFAP(11.29%±4.30%),与其它组相比均有显著性差异(P<0.05)。以上结果证实局灶性脑缺血激活皮质和尾壳核内的NSCs,而GDNF可促进内源性NSCs增殖、分化,从而促进学习记忆能力的恢复。
晋光荣李云涛刘俊华刘培党徐汉荣张海军蔡星星蔡惠美
关键词：胶质细胞源性神经营养因子MRI神经干细胞
局灶性脑缺血大鼠皮质和尾壳核神经干细胞增殖分化与nNOS的表达被引量：3
2005年
本研究旨在探讨局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质和尾壳核神经干细胞的增殖分化与nNOS表达的关系。大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,5溴脱氧尿核苷(BrdU)标记分裂增殖细胞,免疫组化单标和双标记技术检测各组大鼠缺血侧皮质和尾壳核BrdU阳性细胞和nNOS的表达。模型组大鼠皮质和尾壳核BrdU阳性细胞再灌注后3d开始增多,14d达高峰,nNOS阳性细胞再灌注后7d表达增强,28d达高峰,BrdU/nNOS双标细胞在14d达高峰,占皮质BrdU阳性细胞数的42.95%,尾壳核内占42.56%。新生细胞分化组BrdU阳性细胞和BrdU/nNOS双标细胞显著多于模型组(P<0.05),皮质双标细胞占BrdU阳性细胞数的54.08%,尾壳核内占47.84%。提示局灶性脑缺血可增强大鼠皮质和尾壳核的增殖能力,部分增殖细胞分化为nNOS阳性神经元,参与神经网络的重建。
李云涛晋光荣刘俊华徐汉荣张海军
关键词：局灶性脑缺血皮质尾壳核神经干细胞增殖分化
局灶性脑缺血后老年大鼠室管膜下区和颗粒下层细胞增殖与分化的实验研究被引量：4
2006年
目的观察老年大鼠局灶性脑缺血后室管膜下区(SVZ)和颗粒下层(SGZ)神经干细胞的增殖与分化。方法取老年大鼠制作大脑中动脉梗塞模型。用5-溴脱氧尿核苷(BrdU)脉冲标记结合免疫组织化学单标记技术,观察正常组、假手术组、脑缺血后3、71、4、212、8 d组SVZ和SGZ区BrdU阳性细胞的变化;用BrdU累积标记结合免疫组织化学双标技术,观察脑缺血14 d后SVZ和SGZ区BrdU/NeuN和BrdU/GFAP双标阳性细胞的数量。结果在正常组、假手术组及各脑缺血组大鼠的双侧SVZ和SGZ均可观察到BrdU阳性细胞。与正常组和假手术组相比,脑缺血后SVZ和SGZ区BrdU阳性细胞明显增加。缺血组SVZ区BrdU阳性细胞在脑缺血后7 d时达到高峰,28 d时仍高于正常水平;SGZ区BrdU阳性细胞在脑缺血后14 d时达到高峰,28 d时仍高于正常水平。通过BrdU累积标记和免疫组织化学双标发现:脑缺血14 d后,老年大鼠SVZ区有部分细胞显示BrdU/NeuN(0.98%)或BrdU/GFAP(12.56%)双标阳性,而SGZ区未见双标细胞。结论局灶性脑缺血可激活老年大鼠室管膜下区和颗粒下层的神经干细胞明显增殖,并且室管膜下区有部分增殖细胞可分化为神经元或神经胶质。
刘俊华晋光荣李云涛徐汉荣杨鹏
关键词：局灶性脑缺血室管膜下区免疫组织化学BRDU标记老年大鼠
2型腺相关病毒重组绿色荧光蛋白对培养神经干细胞转染效率的研究被引量：2
2006年
为探讨2型重组腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus2,rAAV-2)载体能否有效地转染神经干细胞(neural stem cell,NSC),本研究采用含有增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)报告基因的rAAV-2(rAAV-2/EGFP),以感染复数(multiplicity of infection,MOI)分别为1×104、1×105、1×106转染体外培养大鼠胎鼠神经干细胞,在荧光显微镜下观察EGFP的表达。同时,检测子代细胞的活力、增殖倍数、分化情况,以评估rAAV-2对NSC存活、增殖、分化能力的影响。并利用流式细胞仪检测rAAV-2/EGFP对NSC的转染效率。结果显示,转染10d后各转染组可观察到NSC克隆球发出绿色荧光,起始荧光强度不一,同时荧光强度随时间的延长而逐渐增强。转染21d后荧光强度达高峰并维持在高水平。流式细胞仪检测结果表明:MOI为1×104、1×105、1×106时转染率分别为26.34%、50.97%、56.36%,荧光指数(FI)分别为4.01、12.70、14.08。转染组和未转染组细胞培养7、14、21d时其细胞活力、增殖倍数、分化均无统计学差异。本实验初步证明rAAV-2能有效地转染NSC。
张海军晋光荣刘俊华徐汉荣何汀
关键词：2型重组腺相关病毒转染绿色荧光蛋白神经干细胞
胚胎大鼠大脑额叶皮质神经干细胞的分离、培养与鉴定被引量：2
2006年
目的:探讨从胚胎大鼠大脑额叶皮质分离培养神经干细胞(neural stem cell,NSCs)的方法及NSCS的特性。方法:将14.5 d胎龄的大鼠额叶皮质脑组织制备成单细胞悬液,于含EGF和bFGF的DMEM/F12无血清培养液中培养,形成原代细胞球后,进行单细胞克隆传代扩增。免疫荧光组化方法检测克隆球Nestin、Map-2、GFAP抗体标记情况。结果:原代培养2周后,可形成大量悬浮生长的神经球,B rdU和Nestin检测呈阳性,诱导分化后呈Map-2、GFAP阳性。结论:可从胚鼠脑皮质中分离培养纯化、扩增传代获得NSCs,经诱导后可以分化为神经元和星形胶质细胞,可作为细胞替代治疗中枢神经系统疾病的供体来源。
徐汉荣晋光荣张海军赵连东顾宝荣
关键词：神经干细胞诱导分化
GDNF和NO对局灶性脑缺血大鼠皮质和尾壳核神经干细胞增殖和分化的影响被引量：8
2007年
目的观察胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对局灶性脑缺血大鼠皮质和尾壳核神经干细胞(NSCs)增殖分化以及nNOS阳性神经元分布的影响,探讨GDNF和NO对内源性NSCs增殖分化影响的作用机制。方法制作右侧局灶性脑缺血模型,左侧脑室注射GDNF,5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记DNA合成期(S期)细胞,免疫组化观察正常组、假手术组、脑缺血组、生理盐水组和GDNF组大鼠局灶性脑缺血90min后再灌注时间分别为3d、7d、14d、21d、28d的BrdU/nNOS、BrdU/NeuN、BrdU/GFAP双标阳性细胞。结果GDNF组较脑缺血组和生理盐水组行为学恢复明显;脑缺血后皮质和尾壳核BrdU和nNOS阳性细胞增多,BrdU/nNOS(38．23%±6．87%)、Br- dU/NeuN(52．38%±13．29%)、BrdU/GFAP(13．51%±8．78%)双标细胞阳性率明显增加,与其它组比较均有显著性差异(P＜0．05)。结论局灶性脑缺血激活内源性NSCs,GDNF可调节NO释放,促进NSCs增殖、分化。
晋光荣李云涛韩群颖刘俊华刘培党徐汉荣张海军
关键词：神经干细胞胶质细胞源性神经营养因子
成年和老年大鼠局灶性脑缺血后脑室下区细胞的增殖分化被引量：2
2005年
目的:比较老年和成年大鼠局灶性脑缺血后脑室下区(SVZ)神经干细胞的增殖与分化。方法:制作大脑中动脉梗死模型, 用免疫组化法检测SVZ的5-溴脱氧尿核苷(BrdU)、神经元核抗原(NeuN)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞数的变化。结果:SVZ的BrdU阳性细胞在正常组和假手术组成年大鼠明显多于老年大鼠。实验组成年和老年大鼠均在缺血后增加,28 d时仍高于正常水平,但成年大鼠各时间点均明显高于老年大鼠。在新生细胞中部分细胞是BrdU/NeuN或BrdU/GFAP双标细胞, 但老年大鼠BrdU/NeuN双标细胞明显少于成年大鼠。结论:大鼠脑缺血激活SVZ神经干细胞增殖能力,成年大鼠明显强于老年大鼠,且新生细胞分化为神经元的比例也明显高于老年大鼠。
晋光荣刘俊华李云涛徐汉荣
关键词：成年局灶性脑缺血脑室下区
局灶性脑缺血大鼠学习记忆能力与海马齿状回nNOS表达的关系被引量：4
2005年
目的观察局灶性脑缺血再灌注大鼠学习记忆与海马齿状回神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的关系。方法大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,5溴脱氧尿核苷(BrdU)标记分裂增殖细胞,应用Y型电迷宫监测大鼠学习记忆能力,免疫组化单标和双标技术检测大鼠海马齿状回BrdU阳性细胞数和nNOS的表达。结果局灶性脑缺血再灌注对学习记忆能力损害明显,但随着再灌注时间的延长学习记忆能力有较好恢复,再灌注28d恢复明显。海马齿状回BrdU阳性细胞增加,14d达高峰;再灌注后7dnNOS表达增强,28d达高峰,BrdUnNOS双标细胞在14d达高峰。结论局灶性脑缺血再灌注可增强大鼠海马齿状回细胞的增殖能力,增殖细胞nNOS的表达对大鼠学习记忆能力恢复有促进作用。
李云涛晋光荣徐汉荣刘俊华陆澄
关键词：脑缺血齿状回5-溴脱氧尿核苷
GDNF对局灶性脑缺血大鼠SVZ和SGZ细胞增殖及学习记忆的影响被引量：20
2005年
目的　观察胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对局灶性脑缺血再灌注大鼠SVZ和SGZ细胞增殖的影响。方法　大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,立体定位下侧脑室注射GDNF,应用5 -溴脱氧尿核苷(Brd U )标记分裂细胞,观察模型组、GDNF组大鼠SVZ和SGZ神经干细胞的增殖,同时应用Y迷宫监测大鼠学习记忆能力。结果　局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠GDNF组神经干细胞增殖明显增加,Brd U免疫阳性细胞数与相应对照组比较,差异有显著性意义(P<0 .0 5 )。GDNF组大鼠学习和记忆能力与相应对照组比较,差异有显著性(P<0 .0 5 )。结论　GDNF可增强局灶性脑缺血SVZ和SGZ细胞增殖能力,外源性GDNF可加速中枢神经损伤的修复。
李云涛晋光荣徐汉荣刘俊华陆澄
关键词：GDNFSVZ局灶性脑缺血再灌注模型局灶性脑缺血再灌注损伤5-溴脱氧尿核苷细胞增殖能力
依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠脑组织及血清超氧化物歧化酶、一氧化氮、丙二醛水平的影响被引量：68
2006年
目的探讨依达拉奉对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法将SD大鼠分为假手术组,脑缺血再灌注组和依达拉奉干预组(干预组),采用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型;缺血1h后,设再灌注2h、6h、12h、24h组,采用化学比色法检测各组脑组织及血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)浓度。结果缺血再灌注组脑组织SOD下降,血清SOD先升后降;脑组织NO浓度先降后升,血清NO浓度持续升高;脑组织及血清MDA浓度均先升后降;与缺血再灌注组比,干预组SOD下降幅度小(均P<0·01),NO、MDA浓度明显降低;干预组6h、12h脑组织含水量明显低于缺血再灌注组(均P<0·01)。结论依达拉奉可降低羟自由基水平,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。
赵连东晋光荣徐汉荣张海军李云涛
关键词：脑缺血超氧化物歧化酶一氧化氮丙二醛
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