徐庆
- 作品数：16 被引量：40H指数：4
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- COX-2参与U50488H诱导的延迟性心肌保护作用
- 汤碧娥陈莹莹郭炜梅迪森徐庆胡野沈岳良夏强
- 关键词：心肌保护作用延迟性COX-2U50488H
- 文献传递
- 环氧化酶-2的研究进展被引量：3
- 2006年
- 徐庆汤碧娥张志琴
- 关键词：前列腺素内过氧化物合酶
- COX-2参与U50488H诱导的延迟性心肌保护作用被引量：6
- 2006年
- 目的:观察κ-阿片受体激动剂U 50488H预处理(U 50488H pretreatm ent,UP)诱发的早期和延迟性心肌保护作用,以及环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)是否中介了此过程。方法:应用离体Langendorff灌流心脏和缺血/复灌模型,评价U 50488H的心脏保护作用。结果:U 50488H预处理大鼠24 h后,可明显改善心肌缺血后的复灌期内LVEDP的抬高,以及LVDP和±dP/dtm ax的下降(P<0.05);大鼠心脏梗死面积以及LDH和CK的释放量较单纯缺血对照组明显降低(P<0.01)。而在心脏缺血前1 h给予U 50488H,同样可增强心肌对抗缺血/复灌性损伤的能力。U 50488H预处理30m in后,使用COX-2的抑制剂塞来昔布并不能阻断U 50488H诱发的早期心肌保护作用,但该药可取消U 50488H诱发的延迟性心肌保护作用,表现在LVEDP明显高于单纯U 50488H 24 h处理组(UP24h组,P<0.01),LVDP和±dP/dtm ax则明显低于UP 24 h组(P<0.05),心肌梗死面积、LDH和CK的释放量也显著高于UP24h组(P<0.05)。结论:U 50488H具有心肌保护作用,COX-2中介了κ-阿片受体激动剂的延迟性心肌保护作用,而并不参与其早期心肌保护作用。
- 汤碧娥陈莹莹郭炜梅迪森徐庆胡野沈岳良夏强
- 关键词：心肌再灌注损伤心肌U50488H环氧化酶-2复灌损伤
- 胰岛素受体在糖尿病大鼠心肌组织中的表达被引量：1
- 2007年
- 目的通过研究胰岛素受体(insulin receptor,IR)在链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型中心肌组织中的表达,探讨IR与糖尿病性心肌病发病机制的关系。方法成年Sprague-Dawley雄性大鼠20只,成实验组和对照组。实验组用链脲佐菌素诱导产生糖尿病模型,4周后对各组大鼠心肌进行IR免疫组织化学染色,观察IR在糖尿病大鼠和正常大鼠左心室心肌细胞中的表达差异。结果发现糖尿病大鼠中心肌间质纤维增生,心肌间微血管壁增厚,IR表达阳性心肌细胞的数目为(9.42±2.32)个/mm2及其光密度均为(66.58±6.32)较正常对照组减少(t分别=17.24、8.75,P均<0.05)。结论糖尿病心肌病可作为一种特异性的病变发展为心肌自主神经系统的紊乱和冠脉血流储备的障碍。IR表达阳性心肌细胞减少可能会造成心肌糖代谢的损害与心力衰竭的发生。
- 徐庆汤碧娥宋丽华
- 关键词：糖尿病心肌细胞胰岛素受体
- 一种测量不同小鼠冷痛行为差异的方法及其专用装置
- 本发明公开了冷痛试验技术领域的一种测量不同小鼠冷痛行为差异的方法及其专用装置，包括水箱，水箱中设有固定板、温度计，固定板上设有电子秒表和移动组件，且固定板的两侧分别设有第一容器和第二容器，本发明通过在固定板的两侧设置第一...
- 吴玲玲陈浩浩徐庆丁明星
- 黄芪预处理对麻醉家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：1
- 2007年
- 目的:观察黄芪预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、血浆中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性及各项心室力学指标。结果:与单纯缺血/复灌组相比,黄芪预处理明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和血浆中LDH、CK含量,促进左室收缩压(LVSP)、最大左室收缩速率(+dP/dtmax)和最大左室舒张速率(-dP/dtmax)的恢复。结论:黄芪预处理对麻醉家兔心肌缺血再灌注所致心肌损伤具有保护作用。
- 徐庆宋丽华汤碧娥张志琴张宁
- 关键词：心肌
- 一氧化氮合酶在心肌缺血预处理延迟性保护作用终末阶段中的作用
- 2008年
- 目的:研究心肌缺血预处理(IP)延迟性保护作用终末阶段(IP后48h至72h)的机制,以及神经型一氧化氮合酶(nNOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)是否中介了此过程。方法:采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)含量及各项心室力学指标。结果:与单纯缺血/复灌组相比,IP后72h,明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和血浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的含量,促进左室收缩压(LVSP)、最大左室收缩速率(+dP/dtmax)和最大左室舒张速率(-dP/dtmax)的恢复。使用iNOS的特异性抑制剂S-methylisothiourea sulfate(SMT)不能阻断IP后72h心肌保护作用。而nNOS的特异性抑制剂N-propyl-L-arginine(NPA)、NOS的非特异性抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)阻断了IP后72h心肌保护作用。结论:IP后72h心肌保护作用依然存在,nNOS介导了心肌缺血预处理延迟性保护作用终末阶段,而与iNOS无关。
- 陈晓明汤碧娥宋丽华徐庆
- 关键词：缺血预处理心肌缺血复灌损伤
- 多器官功能障碍综合征发病机制研究进展
- 2002年
- 徐庆宋丽华
- 关键词：多器官功能障碍综合征发病机制
- 一种蛙心插管装置
- 本实用新型公开了一种蛙心插管装置，包括插管结构、输液管和塑形导丝结构,所述插管结构内的中部安装有隔水块，并且插管结构的底部连接有插管，所述插管结构内插接有塑形导丝结构，塑形导丝结构的上部设置有顶块，且顶块的底部设置有导丝...
- 徐庆吴玲玲郭方明张波
- 环氧化酶Ⅱ、神经型一氧化氮合酶介导了心肌缺血预处理延迟性保护作用终末阶段被引量：1
- 2008年
- 本研究采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血／复灌损伤模型，研究心肌缺血预处理（IP）延迟性保护作用终末阶段（IP后48-72h），以及神经型一氧化氮合酶（nNOS）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧化酶1I（Cyelcoxy-genase-2，COX-2）是否中介了此过程。研究发现与单纯缺血／复灌组相比，IP后72h，明显降低心脏缺血／复灌后的梗死面积和血浆中乳酸脱氢酶（LDH）、6-酮-PGE1a（6-Keto-PGF1a）含量，促进左室收缩压（LVSP）、左室压最大上升速率（＋dP／dtmax）和左室压最大下降速率（-dP／dtmax）的恢复。使用iNOS的特异性抑制剂S-methylisothiourea sulfate（SMT）不能阻断IP后72h心肌保护作用。而nNOS的特异性抑制剂N—propyl-L-arginine（NPA），NOS的非特异性抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）、环氧化酶Ⅱ特异性抑制剂塞来昔布（celecoxib，CEL）阻断了IP后72h的心肌保护作用。结果表明：IP后72h心肌保护作用依然存在，COX-2、nNOS介导了心肌缺血预处理延迟性保护作用终末阶段，而与iNOS无关。
- 徐庆汤碧娥张宁宋丽华张志琴陈莹莹
- 关键词：缺血预处理诱生型一氧化氮合酶心肌缺血复灌损伤
