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脂蛋白对人血管内皮细胞间隙连接通讯功能的影响被引量：2: 2000年; 用激光扫描共聚焦显微镜及荧光漂白后回复技术，观察HDL，LDL及维生素对培养的人血管内皮细胞间隙连接通讯功能的影响。结果：培养条件下的人血管内皮细胞之间可形成功能性的间隙连接。LDL组的荧光回复率分别为6．691±2．634，4．153±2．125，2.441±0.720，与对照组比较及两两比较，有显著性差异（P＜0.05）；HDL组及维生素C组的荧光回复率与对照组比较，无显著性差异；LDL＋HDL组的荧光回复率分别为3．500±0.890，4．339±1．126，5．243±1．278，与对照组比较及两两比较，有显著性差异（P＜0．05）；LDL＋维生素C组的荧光回复率分别为3．959±1．088，4．974±1．194，8．673±2．488，与对照组比较及两两比较，有显著性差异（P＜0．05）。以上结果提示：LDL对内皮细胞的间隙连接通讯功能具有明显的抑制作用，而HDL与维生素C可改善之。LDL致动脉粥样硬化的机理之一可能是抑制了内皮细胞的间隙连接通讯功能，但亦有可能这仅是内皮细胞对损伤的一种代偿反应。而HDL及维生素C对内皮细胞的保护作用可能是通过改善间隙连接的通讯功能来实现的。; 梁玉佳曾智黄德嘉张杰任敏强欧; 关键词：脂蛋白内皮细胞动脉粥样硬化

OX40基因rs17568A/G多态性与急性冠脉综合征的关联研究: 2008年; 目的研究OX40基因rs17568A/G多态性在中国汉族人群中的分布以及与急性冠脉综合征(acutecoronary syndrome,ACS)的相关性。方法共纳入228名中国汉族ACS患者和165名年龄性别匹配的正常对照,采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术对OX40基因rs17568A/G多态性位点进行基因型分型,同时采用DNA测序对酶切产物进行鉴定。结果ACS组和对照组中均检出了AA、AG和GG3种基因型,ACS组和对照组中rs17568A/G多态位点G等位基因频率分别为29.4%和26.7%,差异无统计学意义(P>0.05)。同时,基因型分布频率差异亦无统计学意义(P>0.05)。在ACS组中,根据冠脉病变分组,在1、2或3支血管病变患者间G等位基因和基因型频率也没有发现差异。通过不同基因型的血脂分析发现,G等位基因携带者(AG+GG型)高密度脂蛋白胆固醇(high density cholesterol,HDL-C)水平显著高于AA纯合子(P<0.05)。结论OX40基因rs17568A/G多态性位点同中国汉族ACS的发生以及冠脉病变严重度间没有关联,但是G等位基因对于血清HDL-C水平有一定影响。; 陈玉成张立刘瑞李献强欧曾智; 关键词：急性冠脉综合征基因多态性 OX40 高密度脂蛋白胆固醇

马桑内酯诱导神经元微丝表达及其与细胞缝隙连接通道关系的研究被引量：2: 2005年; 目的:研究马桑内酯(CoriariaLactone,CL)对神经元微丝F-actin的影响及其与缝隙连接通道的关系,以及它们在癫痫发病中的意义。方法:利用培养的神经元,采用直接免疫荧光法,用激光扫描共聚焦显微镜观察细胞骨架F-actin的结构及分布,同时测定F-actin含量。结果:致痫剂量的马桑内酯作用于神经元48h后,F-actin的荧光强度较对照组降低(P<0.01),给予CL+1-庚醇(1-hepatal),CL+1-庚醇+丙戊酸钠,CL+1-庚醇+卡马西平作用于神经元48h后F-actin的荧光强度较对照组明显升高(P<0.01),且以加丙戊酸钠和卡马西平组更显著。结论:CL可引起细胞内F-actin含量的降低,而通道阻滞剂1-庚醇,抗癫痫药丙戊酸钠、卡马西平可引起细胞内F-actin含量的增加,这种变化影响细胞骨架微丝装配和神经元胞间信号传导,可能在癫痫的产生中发挥重要作用。; 孙殿荣邹晓毅杨晓霞李胜富强欧; 关键词：神经元肌动蛋白激光扫描共聚焦显微镜马桑内酯细胞分裂

肝硬化患者口服葡萄糖胰岛素释放试验的观察被引量：1: 1989年; 作者对30例无糖尿病史的肝硬化患者进行了口服葡萄糖胰岛素释放试验。发现40％的患者糖耐量曲线异常,其中呈糖尿病型曲线者23.3％,损害型16.7％。60％的患者胰岛素释放试验曲线异常,其中分泌增高者为3.3％,高峰延迟者为40.0％,二者并存者为16.7％。; 朱正贤何德英强欧周文碧张学英李宁; 关键词：糖代谢胰岛素肝硬变门脉分流

VIP对人脐血CD34^+细胞向肝系分化的影响初探被引量：2: 2006年; 目的探讨血管活性肠肽(V IP)对人脐血造血干细胞(HSC)向肝系分化的影响。方法采用免疫磁分选技术纯化人脐血CD 34+细胞,流式细胞术鉴定纯度;V IP和混合因子(包括V IP、EGF、HGF)作用CD 34+细胞后,酶联免疫化学法测定CD 34+细胞及上清AFP水平,免疫细胞化学法检测CD 34+细胞上肝系标志AFP、白蛋白(ALB)、细胞角质素19(CK-19)的表达,W estern b lot方法检测CD 34+细胞上ALB表达;巢式RT-PCR方法检测CD 34+细胞上AFP、ALB的mRNA表达,随机选送ALB产物测序。结果免疫组化结果显示CD 34+细胞上不表达CK-19蛋白,但有AFP和ALB蛋白表达;V IP作用CD 34+细胞14 d后,细胞内的AFP质量浓度(165.00±8.51 pg/mL)较对照组(270.00±11.37 pg/mL)显著下降(P<0.05)。W estern b lot显示V IP作用后CD 34+细胞内ALB蛋白表达有减弱趋势。人脐血CD 34+细胞表达了AFP mRNA和ALB mRNA,随机选取ALB产物测序与G eneB ank中ALB基因序列完全相同。结论人脐血CD 34+细胞表达肝系标志AFP、ALB,虽未见CK-19表达,但仍提示造血干细胞有向肝细胞横向分化的可能。V IP降低了人脐血CD 34+细胞AFP及ALB表达。这种对造血干细胞内胚层细胞标志物表达的抑制,提示V IP对HSC向肝细胞横向分化具有抑制作用。; 王利唐承薇王春晖李献强欧黄明慧; 关键词：分化

肝硬化患者外周血中转化生长因子β_1和内皮素-1水平及意义: 2001年; 目的 :探讨肝硬化患者血清转化生长因子 β1(TGFβ1)及血浆内皮素 1(ET 1)水平的变化 ,及其与肝脏贮备功能和食管静脉曲张的关系。方法 :用放免法检测血浆ET 1水平 ;血清TGFβ1含量采用标准的生物学方法 (即TGFβ1对水貂肺上皮细胞生长抑制的方法 )测定。结果 :肝硬化组血清TGFβ1及血浆ET 1水平明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;ET 1水平与肝功能及食管静脉曲张程度相关 ,分析显示ET 1水平越高则肝脏贮备功能越差 (Spearman’s相关系数r =0 .94) ,食管静脉曲张程度越重 (Spearman’s相关系数 r =0 .87)。结论 :肝硬化患者外周血中TGFβ1和ET 1水平明显升高 ,TGFβ1和ET 1可能是参与肝硬化病理生理过程的重要神经肽 ;ET 1血浆水平与病情轻重有关 ,可作为反映病情、判断预后的参考指标 ;ET 1和TGFβ1拮抗剂可望成为治疗肝硬化、门脉高压的新药物。; 杨丽刘小菁傅华强欧; 关键词：肝硬化内皮素-1 转化生长因子Β1

生长抑素治疗大鼠急性呼吸窘迫综合征的实验研究: 2006年; 目的探讨生长抑素（SST）及其类似物奥曲肽对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠的治疗作用．方法百草枯灌胃法制作大鼠ARDS模型，灌注百草枯后24h，经尾静脉输入SST（1mg／kg）、奥曲肽（0．1mg／kg）或注射地塞米松（1mg／kg），观察动物肺组织病理学、血气、肺系数等改变，同时测定大鼠血浆、肺泡灌洗液（BALF）及小肠组织匀浆液肿瘤坏死因子α（TNF—α）及白细胞介数6（IL-6）的含量．结果输注SST、奥曲肽或注射地塞米松后，与ARDS模型组相比，大鼠肺组织炎症病变明显减轻，动脉血氧分压（PaO2）有升高趋势（升高75％～84％），二氧化碳分压有降低趋势（降低17％～22％），血浆pH值回升，肺系数有降低趋势（降低13％～15％）．血浆TNF—α水平与ARDS模型组比较，有降低趋势，但差异无统计学意义（P〉0．05）。肺泡灌洗液及小肠匀浆液TNF—α水平SST组、奥曲肽组及地塞米松组较ARDS模型组降低（P〈0．05）．SST组、奥曲肽组及地塞米松组肺泡灌洗液IL-6水平较ARDS模型组均有降低趋势，但差异无统计学意义（P〉0．05），血浆及小肠匀浆液IL-6水平各组间差异无统计学意义。结论SST及其类似物奥曲肽有改善ARDS症状，减低肺炎症病变及TNF—α含量的作用，可作为ARDS治疗的辅助药物。; 刘瑞王春晖黄明慧李献强欧唐承薇; 关键词：急性呼吸窘迫综合征生长抑素奥曲肽

枸橼酸莫沙必利分散片对豚鼠胃排空的影响被引量：33: 2005年; 背景:枸橼酸莫沙必利为强效、选择性5-羟色胺4(5-HT4)受体激动剂,其分散片是一种能在水中迅速崩解的口服片剂,溶解吸收快,便于临床应用。目的:观察枸橼酸莫沙必利分散片对豚鼠胃排空的影响,并与普通枸橼酸莫沙必利片进行比较。方法:将豚鼠随机分为枸橼酸莫沙必利分散片组(商品名:新络纳)、三组普通枸橼酸莫沙必利片组(商品名:贝络纳、加斯清和鲁南枸橼酸莫沙必利片)和对照组,分别于相应药物灌胃后5、10、20、30min和1h、2h采用称重法测定胃排空率。结果:灌胃10min后,枸橼酸莫沙必利分散片组的胃排空率较三组普通枸橼酸莫沙必利片组和对照组显著增加(P<0.01)。灌胃20min后,枸橼酸莫沙必利分散片组的胃排空率仅与一组普通枸橼酸莫沙必利片组和对照组有显著差异(P<0.05)。灌胃30min、1h和2h后,枸橼酸莫沙必利分散片组的胃排空率较三组普通枸橼酸莫沙必利片组和对照组有增加的趋势,但差异无统计学意义。结论:枸橼酸莫沙必利分散片对豚鼠胃排空的影响较普通枸橼酸莫沙必利片起效更快,可能更适用于功能性消化不良胃排空延迟的治疗。; 刘瑞黄明慧李献强欧唐承薇邓岸黎; 关键词：枸橼酸莫沙必利分散片枸橼酸莫沙必利片胃排空率胃排空延迟贝络纳加斯清

RNA干扰survivin基因靶向治疗大肠癌被引量：10: 2007年; 目的:通过RNA干扰观察其对suivivin及PTEN在大肠腺癌中表达的差异及对大肠腺癌细胞增殖和凋亡的影响.方法:将survivin siRNA用脂质体2000转染SW620细胞,以荧光定量PCR仪检测survivin和PTEN mRNA的变化,Western蛋白印迹法半定量检测两者的蛋白变化,同时用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞的凋亡和细胞周期分布的变化.结果:结肠腺癌SW620中免疫组化染色显示survivin呈阳性表达.siRNA作用于SW620细胞,survivin mRNA及蛋白的表达随着作用时间的延长而下调,PTEN mRNA及蛋白的表达随着作用时间的延长而呈现递增趋势,在12 h,24 h,48 h,survivin mRNA分别下调为对照组的75%,93.75%,97.8%,PTEN mRNA较对照组上调41%,100%,128%,均与对照组有显著性差异.MTT法检测siRNA干扰对细胞增殖的影响呈现出时间依赖性,与对照组相比有显著性差异(P<0.05),且作用各时间点之间比较亦有显著性差异(P<0.05).流式细胞仪检测细胞的凋亡率随时间的延长而增加.结论:survivin siRNA作用于结肠腺癌SW620可使survivin mRNA和蛋白的表达下调,同时使PTEN的表达上调,两者呈负相关,同时抑制细胞的增殖及促进细胞发生凋亡.; 张志宏韩盛玺邱春华强欧陈和平张初民李易; 关键词：生存素 PTEN 流式细胞仪

异常蛋白负荷诱导鼠肾小管上皮细胞CD54表达及细胞骨架变化: 2001年; 目的了解异常蛋白负荷对鼠肾小管上皮细胞 CD5 4(ICAM- 1)表达的影响及细胞骨架蛋白的中间丝波形蛋白 (vimentin)表达的影响。方法用 Ig G(10 m g/ m L )和不同浓度的牛血清白蛋白 (BSA) (1,15 ,30 mg/ m L )作用于体外培养的鼠肾小管上皮细胞株 (NRK 5 2 E) ,采用流式细胞仪测定细胞表面 CD5 4的平均荧光强度的变化 ;对 Ig G和 BSA刺激下的爬片细胞用免疫组化的方法检测 vimentin表达的变化。结果 Ig G能引起 CD5 4表达上调 40 .1% (P<0 .0 5 ) ,BSA(15 ,30 m g/ m L )能引起 CD5 4表达上调 2 4.8%和 2 5 .0 % ,但无统计学意义 ;Ig G和 BSA(15 ,30 m g/ m L )可刺激肾小管上皮细胞表达 vim entin(P<0 .0 5 )。结论异常蛋白负荷可诱导肾小管上皮细胞粘附分子表达上调和细胞骨架的变化 ,从而可能是导致肾小管间质炎性浸润和瘢痕化的重要因素之一。; 黄颂敏周莉樊均明强欧黄明惠任敏; 关键词：波形蛋白肾小管上皮细胞细胞骨架

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