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血管内皮释放因子与高血压的关系被引量：2: 1994年; 生理条件下，血管内皮细胞释放的收缩和舒张活性物质处于动态平衡。但在高血压等病理条件下ＥＤＣＦ＿２生成增多，血管内皮依赖性收缩增强导致外周血管阻力升高。; 张翠华郑永芳; 关键词：内皮细胞高血压血管

血管内皮超极化因子被引量：1: 1994年; 血管内皮超极化因子中国医学科学院基础所生理室（１００００５）张翠华，郑永芳综述关键词血管；肌，平滑；内皮；内皮超极化因子Ａｃｈ可引起血管平滑肌膜内皮依赖性超极化，从而使血管舒张［１，２］。介导这一内皮依赖性超极化的物质被称之为内皮超极化因子（ｅｎｄｏ...; 张翠华郑永芳; 关键词：血管内皮 EDHF

血管内皮收缩因子: 1996年; 血管内皮细胞释放的血管内皮收缩因子（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ－ｄｅｒｉｖｅｄｃｏｎｔｒａｃｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＥＤＣＦ）与血管内皮舒张因子（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ－ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＥＤＲＦ）一样，参与血管张力的调节．近十年来，不断发现性质各异的ＥＤＣＦ，同时也发现内皮依赖性收缩于不用的血管床存在着明显的差异。本文扼要论述了血管内皮收缩因子的研究进展。; 刘涛张翠华郑永芳; 关键词：血管内皮缺氧环氧合酶内皮素

美蓝与消炎痛对高血压大鼠内脏血管内皮依赖性舒张减弱的影响被引量：3: 1994年; 本文应用双标本微量生物测定法观察自发高血压大鼠（ＳＨＲ）及其常压对照（ＷＫＹ）大鼠肠系膜动脉Ａｃｈ内皮依赖性舒张（ＥＤＲ）的变化，并对其机制进行初步探讨，结果发现：ＳＨＲ的ＡｃｈＥＤＲ显著弱于ＷＫＹ者；鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝（５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）可明显减弱ＳＨＲ与ＷｋＹ的ＡＣｈＥＤＲ，此时ＳＨＲ的舒张仍明显弱于ＷＫＹ。灌流消炎痛（５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）后，卒中易感型自发高血压大鼠（ＳＨＲｓｐ）的ＡｃｈＥＤＲ增强，ＷＫＹ的舒张反应几乎不变。此时ＳＨＲｓｐ与ＷＫＹ的肠系膜动脉的ＡｃｈＥＤＲ的差异消失。以上结果支持高血压的内脏血管ＥＤＲ减弱的结论，并且可以认为乙酰胆碱（Ａｃｈ）激发的血管内皮舒张因子（ＥＤＲＦ）通过ｃＧＭＰ环节的功能发生变化。以及血管内皮细胞释放的收缩因子（ＥＤＣＦ）增多是这一减弱的原因之一。; 张翠华郑永芳王晓芳; 关键词：内脏血管美蓝消炎痛高血压

血管内皮舒张因子与一氧化氮被引量：12: 1995年; 血管内皮细胞释放的血管内皮舒张因子（ＥＤＲＦ）参与对血管平滑肌张力的调节，并且ＥＤＲＦ参与高血压、动脉粥样硬化、冠心病等血管疾病的病理机制。本文扼要论述了ＥＤＲＦ与ＮＯ的异同，ＮＯ的前质及ＮＯ作为递质或信使调节物和ＥＤＲＦ对血管平滑肌［Ｃａ（２＋）］ｉ的影响机制。; 张翠华郑永芳; 关键词：一氧化氮心血管疾病血管舒张因子

L－NNA和还原型Hb对SHRsp肠系膜动脉内皮依赖性舒张的影响被引量：2: 1994年; 我们以往的工作证实成年自发高血压大鼠（ＳＨＲ与ＳＨＲｓｐ）肠系膜动脉由乙酰胆碱引起的内皮依赖性舒张（ＥＤＲ）减弱。为进一步探讨ＥＤＲ减弱的机制，本文观察了一氧化氮（ＮＯ）合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）及ＥＤＲＦ灭活剂还原型血红蛋白（ＲＨｂ）对卒中易感型自发高血压大鼠（ＳＨＲｓｐ）与常压对照（ＷＫＹ）大鼠肠系膜动脉ＡＣｈ内皮依赖性舒张（ＥＤＲ）的影响。发现Ｌ－ＮＮＡ（１０（－３）ｍｏｌ／Ｌ）可使ＳＨＲｓｐ弱于ＷＫＹ的ＡＣｈＥＤＲ（１０（－８）－１０（－５）ｍｏｌ／Ｌ）的差异消失，ＲＨｂ（１０（－５）ｍｏｌ／Ｌ）则仅在１０（－７）－１０（－８）ｍｏｌ／ＬＡＣｈ时使ＳＨＲ（ｓｐ）肠系膜动脉ＥＤＲ弱于ＷＫＹ的差异消失。将ＷＫＹ在加入Ｌ－ＮＮＡ后的与加入ＲＨｂ后的ＡＣｈ（１０（－８）－１０（－５）ｍｏｌ／Ｌ）ＥＤＲ进行比较，无显著差异。而将ＳＨＲｓｐ在Ｌ－ＮＮＡ后的与ＲＨｂ后的ＡＣｈ（１０（－８）－１０（－６）ｍｏｌ／Ｌ）ＥＤＲ进行比较，则有显著差异。并且，ＳＨＲｓｐ的有内皮肠系膜动脉条对ＲＨｂ的敏感性与ＷＫＹ接近，对Ｌ－ＮＮＡ的敏感性则低于ＷＫＹ。表明高血压时肠系膜动脉内皮依赖性舒张减弱中，ＥＤＲＦ机制与?; 郑永芳张翠华王晓芳; 关键词：左旋硝基精氨酸舒张因子

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张翠华

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