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张皎月: 作品数：26 被引量：125H指数：6; 供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖北省科技攻关计划国家科技重大专项更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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罗格列酮对糖尿病肾病大鼠肾小管上皮整合素连接激酶和α-平滑肌肌动蛋白表达的影响被引量：3: 2016年; 目的探讨罗格列酮对糖尿病肾病大鼠肾小管上皮整合素连接激酶和α-平滑肌肌动蛋白(α-SM A)表达的影响。方法 30只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、阳性对照组和罗格列酮处理组,每组10只,正常对照组给予普通营养饲料喂养,阳性对照组和罗格列酮处理组给予高脂饲料喂养,连续喂养12周后,阳性对照组和罗格列酮处理组大鼠腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素,正常对照组给予等量枸橼酸缓冲液。成功制备DKD模型后,罗格列酮处理组大鼠给予罗格列酮3 mg/kg灌胃,正常对照组和阳性对照组给予等量生理盐水灌胃。连续给药28周后,对各组大鼠进行称重,检测FBG、Hb A1c和24 h尿蛋白水平,实时荧光定量PCR检测右肾上极皮质组织中ILK和α-SMA表达。结果罗格列酮处理组和阳性对照组大鼠体重均低于正常处理组,而相对肾重均高于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),罗格列酮处理组大鼠体重均高于阳性对照组,而相对肾重低于阳性对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);罗格列酮处理组大鼠FBG、Hb A1c和24 h尿蛋白水平均高于正常对照组,但均低于阳性对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);罗格列酮处理组大鼠右肾上极皮质组织中ILK mRNA和α-SMA mRNA相对表达量均高于正常对照组,但均低于阳性对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 DKD大鼠肾组织中ILK和α-SMA呈高表达,罗格列酮可下调DKD大鼠肾组织中ILK和α-SMA表达,可能通过抑制肾小管上皮细胞转分化发生而延缓肾小管间质纤维化。; 刘爱林张皎月; 关键词：罗格列酮 Α-平滑肌肌动蛋白

能量限制拟似物——衰老干预研究的新领域被引量：1: 2010年; 能量限制（caloric restriction）是延缓衰老的最为有效的手段，但在人类应用困难。能量限制拟似物可在不改变能量摄人的条件下，模拟能量限制的作用，主要包括糖酵解抑制剂、胰岛素样生长因子Ⅰ、胰岛素增敏剂、sirtuin、PPAR激动剂及调脂药等。; 张皎月陈璐璐; 关键词：二甲双胍 SIRTUIN

17α-羟化酶缺陷症一例被引量：1: 2014年; 患者，女．1生，19岁。因“乏力2个月，血压升高20天”入院。患者近两个月出现全身乏力，伴夜尿增多，每晚4—5次，在当地医院查血压200／100mmHg，血钾1．8mmol／L，血醛固酮4549．9pg／ml（卧位），5225．0pg／ml（立位），肾上腺cT检查示双侧。肾上腺增生，诊断为叫寺发性醛固酮增多症”。; 张皎月陈璐璐孙晖李燕郑涓胡祥曾天舒; 关键词：先天性肾上腺皮质增生 17Α-羟化酶缺陷症

低出生体重儿童在自发性追赶生长后早期出现内脏脂肪过多被引量：6: 2008年; 在最终将导致2型糖尿病或代谢综合征的各种病理过程中，高胰岛素血症性胰岛素抵抗和内脏型肥胖在早期即可出现。其中一种相当普遍的发病过程即开始于出生前生长受限及幼年时体重自发性追赶增长。进入这种发病过程的儿童在4岁时即使没有肥胖，也有发生高胰岛素血症和体脂增多的倾向。目前尚不清楚何时开始出现内脏脂肪增多。我们观察了小于孕龄儿（small for gestational age，SGA）经追赶生长后在4—6岁时高胰岛素血症和肥胖是否加重，以及6岁时是否已出现内脏脂肪过多。; 张皎月陈璐璐; 关键词：内脏型肥胖脂肪过多 GESTATIONAL 高胰岛素血症

红花注射液联合依帕司他治疗2型糖尿病周围神经病变疗效观察被引量：16: 2016年; 目的:研究红花注射液联合依帕司他治疗2型糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法:选择2型糖尿病合并周围神经病变患者为研究对象,根据治疗方法分为依帕司他治疗组(EPA组)和依帕司他联合红花注射液治疗组(E+H组)比较两组患者疗效及治疗前后四肢神经传导速度。结果:EPA组T2DM伴周围神经病变患者治疗总有效率为82%,E+H组患者治疗总有效率为92%,E+H组患者治疗总有效率显著高于EPA组(P<0.05)。两组患者治疗中均未见不良反应。EPA组和E+H组T2DM伴周围神经病变患者治疗前正中神经和腓总神经的传导速度无明显差异,治疗后两组研究对象正中神经和腓总神经的传导速度均显著升高,E+H组患者治疗后中神经和腓总神经传导速度显著高于EPA组(P<0.05)。结论:红花注射液联合依帕司他可有效治疗糖尿病周围神经病变,其疗效高于依帕司他。; 刘爱林袁志军赵涛张皎月; 关键词：红花注射液

成年期追赶生长对大鼠胰岛素敏感性与应激水平的影响被引量：1: 2011年; 目的观察成年期追赶生长对大鼠胰岛素敏感性和应激水平的影响，并探讨其胰岛素抵抗形成的可能机制。方法将7周龄雄性SD大鼠分为6组（共2个时间点），即4周时间点2组：热卡限制4周组（R4），正常饮食4周组（NCA）作为R4组对照；8周时间点4组：正常饮食追赶生长组（RN4）、高脂饮食追赶生长组（RH4）、持续高脂饮食8周组（HF8）、持续正常饮食8周组（NC8）。通过先热卡限制后恢复饮食的方法建立追赶生长大鼠模型。检测大鼠高胰岛素-正糖钳夹试验过程中葡萄糖输注率和骨骼肌2．脱氧葡萄糖摄取、胰岛素刺激后的骨骼肌胰岛素信号通路、血皮质酮、骨骼肌11β-羟类固醇脱氢酶1（11β-HSD1）表达水平。结果热卡限制4周时，R4组大鼠血皮质酮和骨骼肌11β-HSD1 mRNA表达水平明显高于NCA组（P〈0．05），骨骼肌蛋白激酶B（Akt）Ser^473磷酸化和糖摄取与NC4组相比差异无统计学意义。热卡限制后恢复饮食4周时，血皮质酮和骨骼肌11β-HSD1表达水平RN4组明显高于NC8组，RH4组明显高于NC8和HF8组，而骨骼肌Akt磷酸化和糖摄取RN4组明显低于NC8组，RH4组明显低于NC8组、HF8组和RN4组（均P〈0．05）。结论正常饮食和高脂饮食追赶生长大鼠均可导致整体和骨骼肌应激水平上调及胰岛素抵抗，尤以高脂饮食追赶生长大鼠更为明显。应激和饮食状况的交互作用可能是追赶生长胰岛素抵抗形成的重要原因。; 胡祥陈璐璐郑涓张好好孔雯曾天舒张皎月黎慧清邓秀玲; 关键词：胰岛素抵抗应激

宜昌市40岁以上成人代谢性疾病流行现状及危险因素分析被引量：1: 2015年; 目的：了解宜昌市夷陵地区40岁以上成人代谢性疾病的流行现状及危险因素。方法应用随机分层抽样的方法调查代谢性疾病的患病率，并对相关危险因素进行分析。结果糖尿病、高脂血症、代谢综合征和骨质疏松症的患病率分别为11．4％、65．5％、27．1％和1．8％。代谢性疾病的独立危险因素包括性别、年龄、吸烟、体质量指数、肝功能、糖尿病家族史及睡眠情况等。结论宜昌市夷陵地区成人代谢性疾病的患病率较高，需采取强有力的干预措施。; 陈俏张靓张代春陈璐璐万丽敏闵洁胡祥曾天舒张皎月; 关键词：高脂血症代谢综合征骨质疏松症流行病学调查

利拉鲁肽早期干预对高脂饮食追赶生长大鼠脂肪追赶生长的作用被引量：2: 2014年; 目的观察长效胰升糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂利拉鲁肽早期干预对高脂饮食诱导的追赶生长大鼠脂肪追赶生长的影响，并探讨其可能机制。方法将64只SD大鼠分为4组：正常对照组、高脂饮食追赶生长组、追赶生长利拉鲁肽干预组和追赶生长利拉鲁肽及Exendin（9．39）共干预组。追赶生长各组大鼠先限食4周，再高脂饮食喂养4周，监测动物体重、能量摄入，分别在限食期末及追赶生长期末计算Lee指数，用双能x线吸收法检测大鼠身体组成，并处死部分动物取材，检测体脂分布及血脂水平。结果在高脂追赶生长末期，利拉鲁肽干预大鼠体重、能量摄入、Lee指数、体脂含量，躯干脂肪比、内脏脂肪体脂比、甘油三酯、游离脂肪酸、低密度脂蛋白胆固醇均明显低于未干预的追赶生长大鼠（均P〈0．01），而利拉鲁肽及Exendin（9-39）共干预大鼠能量摄入、身体组成、体脂含量及血脂水平均与追赶生长大鼠无显著差异，但其体重略低于追赶生长大鼠且有统计学差异（P〈0．01）。结论利拉鲁肽早期干预能阻止高脂饮食诱导的追赶生长大鼠出现脂肪追赶生长现象，该作用主要通过GLP-1受体通路实现。; 陈婷陈璐璐郑涓朱颖张皎月; 关键词：高脂饮食胰升糖素样肽1

异亮氨酸对机体能量代谢的影响被引量：1: 2022年; 与能量代谢有关的各种代谢性疾病如糖尿病、脂肪肝、心血管疾病等患病率逐年上升, 其发生不仅与糖脂代谢有关, 也与氨基酸代谢有关。其中研究最为广泛的是支链氨基酸, 异亮氨酸是一种重要的支链氨基酸, 其与代谢性疾病的相关性近年来得到越来越多的关注, 本文就异亮氨酸与能量代谢的研究进展进行综述。; 刘桦郑涓张皎月王玉秀陈璐璐; 关键词：异亮氨酸能量代谢糖代谢脂代谢

追赶生长大鼠胃泌素及内脏脂肪细胞CCK2R表达变化被引量：5: 2011年; 24只Wistar大鼠分为正常对照组、限食组、追赶生长组,检测所有大鼠血糖、血脂、血清胃泌素,内脏脂肪体脂比、脂肪细胞CCK2R mRNA和蛋白水平.结果显示限食组和正常组相比,血清胃泌素水平降低54%（P＜0.05）,内脏脂肪体脂比减少55%（P＜0.05）,脂肪细胞CCK2R mRNA和蛋白表达下降（2.19±0.18对3.2±0.24,0.11±0.03对0.15±0.04,P＜0.05）.追赶生长组血清胃泌素水平分别高于限食组72%和正常组31%（P＜0.05）,内脏脂肪体脂比高于限食组114%（P＜0.05）,达到正常对照组水平;同时脂肪细胞CCK2R mRNA和蛋白表达高于正常对照组（4.09±0.59对3.2±0.24,0.25±0.05对0.15±0.04,P＜0.05）.追赶生长大鼠内脏脂肪优先沉积的机制可能和胃泌素分泌增加及脂肪细胞CCK2R表达增加相关.; 黎慧清陈璐璐邓秀玲张皎月廖云飞刘振华宋惠杰; 关键词：胃泌素脂肪细胞

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