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卡托普利后处理对再灌注损伤鼠肺血管紧张素转换酶mRNA表达的影响被引量：1: 2013年; 目的探讨卡托普利后处理对大鼠肺缺血—再灌注时肺血管内皮血管紧张素转换酶(ACE)mRNA表达的影响,分析其可能的作用机制。方法实验大鼠24只,随机分为假手术组(Sham组,n=8只)、缺血—再灌注组(I/R组,n=8只)和卡托普利后处理组(CAP组,n=8只)。I/R组阻断左肺门1 h后,恢复通气再灌注1 h。Sham组开胸游离左肺门,通气及灌注2 h。CAP组于再灌注前20 min腹腔注射卡托普利(10 mg.kg-1)行药物后处理,恢复通气再灌注1 h。留取静脉血及左侧肺组织,分别测定肺组织中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量、ACE mRNA的表达量及静脉血中ET-1的含量,测肺湿/干重比(W/D)及光镜下观察肺组织病理变化。结果 CAP组肺组织MPO、MDA的含量及ACE mRNA的表达量、血清ET-1含量及肺W/D明显低于I/R组(P<0.05);CAP组肺组织中SOD含量明显高于I/R组(P<0.05);CAP组肺组织形态学损伤较I/R组明显减轻。结论卡托普利后处理可以明显减轻鼠肺缺血再灌注损伤,其机制可能与其抑制缺血再灌注损伤鼠肺组织中ACE mRNA的表达有关。; 伍火志张浩袁茂溪袁江; 关键词：再灌注损伤药物后处理卡托普利

缺血后处理的肺保护作用研究进展被引量：1: 2014年; 缺血后处理是在缺血预处理基础上提出的新概念,因其对器官缺血-再灌注损伤具有良好的保护作用,且具有事后性及良好的临床可控性,故应用性强,目前已成为研究保护器官缺血-再灌注损伤方面的热点。但缺血后处理对肺保护作用的研究相对较少,确切机制及诱导时间窗等问题尚不清楚。本文就其发现与应用、保护机制、时间窗、发展与展望等研究新进展进行综述。; 张浩伍火志; 关键词：再灌注损伤肺保护缺血后处理

缺血后处理对肺移植早期NF-κB激活信号通路影响的研究被引量：4: 2015年; 目的研究缺血后处理对肺移植兔肺NF-κB、TNF-α和IKKβm RNA表达的影响,并分析其可能的肺保护作用机制。方法构建兔肺移植模型,40只雄兔随机分为3组:假手术组(Sham组)8只;其中缺血再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IPO组)各16只,并随机分为供体和受体两组。应用左支气管、左肺动脉和左肺静脉三套管方法建立左肺同种异体移植模型。Sham组无肺移植,开胸游离左肺门持续60min;I/R组肺移植后直接再灌注60 min;IPO组肺移植后先予3个周期的1 min灌注/1 min阻断的后处理,继以再灌注60min。3组实验结束后均留取左肺组织,部分肺组织测定肺湿/干重比(W/D),并在光镜下观察肺组织的病理变化,ELISA法检测NF-κB和TNF-α的含量,real-time RT-PCR法检测IKKβm RNA的表达量。结果肺组织NF-κB、TNF-α和IKKβm RNA的表达量及W/D值与Sham组比较,I/R组明显升高(P<0.05);而与I/R组比较,IPO组明显降低(P<0.05)。病理学检查:Sham组肺组织无明显的炎症损伤;IPO组肺炎性损伤较I/R组明显减轻。结论缺血后处理能明显减轻早期肺移植损伤,其机制可能与抑制IKKβ/NF-κB经典信号通路激活及TNF-α炎症因子的表达从而减轻肺组织炎症损伤有关。; 张浩伍火志马明生; 关键词：缺血后处理肺移植再灌注损伤 NF-ΚB IKKΒ

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张浩