张振刚
- 作品数：5 被引量：27H指数：3
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- 金属硫蛋白参与心肌缺血预处理的延迟保护作用被引量：10
- 1997年
- 探讨金属硫蛋白（ＭＴ）参与心肌缺血预处理延迟保护作用的可能性。方法在原位兔心脏缺血预处理和培养乳兔心肌细胞缺氧预处理的模型上，检测预处理后即刻，１２小时和２４小时ＭＴ含量的变化，观察预处理后２４小时对再次长时间缺血－再灌注或缺氧－复氧损伤的保护作用以及用丝裂素蛋白激酶抑制剂ＰＤ０９８０５９抑制预处理后ＭＴ含量增高对预处理后延迟保护作用的影响。结果ＭＴ含量在预处理后１２小时（心肌细胞）和２４小时（心肌细胞和心肌组织）显著增高，与未预处理的损伤的心肌组织或心肌细胞相比较，预处理后２４小时其心肌梗塞范围缩小，血浆乳酸脱氢酶活性升高程度减轻，心肌细胞存活率增高，细胞丙二醛含量和乳酸脱氢酶释放均降低。用ＰＤ０９８０５９抑制ＭＴ生成时，则消除了预处理后的延迟保护作用，上述心肌损伤指标接近缺血－再灌注组或缺氧－复氧组（Ｐ＞０．０５）。结论预处理后２４小时心肌或心肌细胞对再次缺血－再灌注或缺氧－复氧的损伤有保护作用。ＭＴ参入心肌或心肌细胞预处理后的延迟保护作用。
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- 关键词：再灌注损伤心肌缺血预处理
- Ca^(2+)预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注的保护作用被引量：1
- 1997年
- 本文旨在探讨Ca2+预处理对离体大鼠心肌缺血再灌（即停灌复灌）的保护作用。实验应用Langendorff灌流模型，经房室瓣向左心室内插入一导管球囊，用多导记录仪测量心功能指标。Ca2+预处理方案为3次30s无Ca2+继10min复Ca2+灌流。缺血预处理方案为3次5min停灌继5min再灌。持续缺血方案为30min停灌继20min再灌。实验结果显示，对照组30min停灌后，再灌20min时左心心室收缩舒张压差与心率乘积和±dp/dtmax恢复率分别为34．4±9．80，41．3±13．10和34．8±2．7％。缺血预处理使各心功能指标明显改善，分别为56．0±5．3％，68．4±13．1％和58．4±9．1％，与对照组比较P值＜0．01。Ca2+预处理组上述各指标恢复率分别为59．8±11．8％，69．7±10．3％和63．6±12．7％，恢复程度与缺血处理组接近，与对照组比较P＜0．01．结果提示，Ca2+预处理和缺血预处理可诱导同等强度的心肌保护能力。
- 张振刚张钧华汪丽慧张敏伍贻经
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤心肌保护
- Ca^(2+)预处理和缺血预处理对大鼠心脏Ca^(2+)反常损伤的影响
- 1996年
- 给离体大鼠心脏进行5次1分钟无Ca^(2+)继5分钟复Ca^(2-)灌流预处理后,可使随后Ca^(2-)反常损伤明显减轻,表现为心肌细胞蛋白质丢失量减少,冠状动脉痉挛减轻.本研究进一步应用2次10分钟缺血,继10分钟再灌注进行缺血预处理,结果显示这一方案未能减轻Ca^(2+)反常所致心肌损伤.如在Ca^(2-)预处理过程中给予腺苷A_1受体阻滞剂8-SPT,可以阻断Ca^(2+)预处理的保护作用,提示腺苷A_1受体兴奋可能是这一保护机制的重要环节.
- 张振刚张钧华汪丽惠张敏伍贻经
- 关键词：预处理心肌保护
- 酸性复灌液对离体心脏缺血-再灌注损伤的影响被引量：7
- 1997年
- 本文利用离体大鼠等容收缩心脏灌流模型观察了不同的pH值再灌液对缺血—再灌注损伤的影响。结果显示:心脏旷置30min后,先用pH6.8的HEPES—KH液体复灌7min,然后换成pH7.1的液体灌流7min,最后恢复pH7.4的液体灌流6min,心脏各血液动力学指标均优于单纯用pH7.4液体复灌组,再灌期最大左室舒张末压降低,±dp/dt升高,与缺血前相比心脏功能指标恢复百分率上升,尤其可以明显减轻再灌注后3～5min之内的心脏挛缩。另外,再灌期冠脉流出液中LDH含量减少。提示:pH反常是心肌缺血—再灌注损伤的重要发病机制之一,复灌的初始用酸性液体可以减轻pH反常引起的心脏舒缩功能障碍。
- 张敏伍贻经张振刚
- 关键词：酸中毒心肌缺血再灌注损伤
- 蛋白激酶C在离体大鼠心脏缺血预处理保护机制中的作用被引量：9
- 1995年
- 应用大鼠离体心脏等客收缩灌流模型观察了蛋白激酶C在缺血预处理保护机制中的作用.结果显示,在持续缺血(即停灌)前或在整个预处理过程中于灌流液中加入多粘菌素B,可阻断预处理对再灌注期心功能的保护作用,对心肌乳酸脱氢酶释放量的检测得到类似结果.但在预处理过程中给予多粘菌素B,再在持续缺血前进行5分钟正常KH液灌流,以其冲洗掉心肌内残存的多粘菌素B,则阻断作用消失,预处理的保护作用不受影响.
- 张钧华张振刚张敏汪丽惠
- 关键词：心肌缺血蛋白激酶C心肌保护缺血预处理
